¿ por que cuando se anuncia en este y en otros cientos de vídeos que así se cosecha miel natural solo enseñan panales de cría o a medio hacer? pongan un vídeo de una cosecha de miel y déjense de poesías.
¿¿¿¿ Donde está la miel????
Permapicultura real
Esta situación es la ideal para lo que fue colonia ya que todos los panales están unidos y no se rompen por muy largos que sean, sin alambres ni nada se sujeción , claro que la cura automática de la varroa manteniendo la distancia et, etc, que proclamaba San Perone se ha ido al cuerno.
Después de ver esto que es un resultado tan probable o mas como el esperado de maravillosos cuadros paralelos ¿ queda alguién novato que se anime? es evidente que un profesional resuelve eso a cuchillazo limpio, otra cosa es que haya mas o menos abejas muertas, de esas que dicen salvar de las garras de los apicultores profesionales:
Página de origen. http://www.pueblos-espana.org/casti[....]leon/leon/manzaneda+de+omana/807649
Foto enviada el 22/03/2013 por Tirso
foundationless frames - marcos sin lámina de cera
De esto hay mucho escrito en USA, pero este es de Nueva Zelanda. Usa sedal de pesca también recubierto de cera, y de paso arremete contra la naturalidad de los tamaños pequeños de celda.
http://www.beebehavior.com/foundationless_frames_brood_area.php
Sus consejos:
1. Introduce foundationless frames slowly - one frame at the time.
2. Place a foundationless frame between two drawn out brood combs in the middle of the brood nest.
3. Do not feed your bees with any kind of syrup. Syrup is an effluence factor.
4. If you would like to become a good breeder - you have to have ad least 3 to 5 foundationless frames for each hive body with brood.
Cada vez entiendo menos
Puede ser que la muerte de colmenas en la zona fuera el CCD, nadie lo discute, pero no nos pongan una fotografía de un cuadro repleto de loque y sobre esa imagen nos hablen del desabejamiento porque pueden volver loco a más de uno. Si me está llegando el olor a mí.
El Govern achaca a los plaguicidas la muerte masiva de abejas en Girona
BARCELONA, 12 (EUROPA PRESS)

El Govern ha confirmado la implicación de los plaguicidas agrícolas en la muerte masiva de abejas detectada en Santa Coloma de Farners (Girona) en junio de este año, cuando murieron alrededor de dos millones de insectos en diferentes colmenas de la zona.
En una respuesta parlamentaria a una pregunta de la diputada de ICV-EUiA Hortènsia Grau, consultada por Europa Press, el conseller deAgricultura, Ganadería, Pesca, Alimentación y Medio Natural de la Generalitat, Josep María Pelegrí, confirma que los resultados de las analíticas practicadas a las abejas corroboran "la detección de residuos plaguicidas".
La respuesta precisa que todos los productos detectados en el Laboratorio Agroalimentario de Cabrils (Barcelona) "son de uso común" en las plantaciones de fruta, excepto uno de ellos, el molinato, por lo que no se ha detectado ningún comportamiento ilegal por parte de los agricultores.
Pelegrí subraya así que, a pesar del episodio de mortalidad, no ha existido "ninguna aplicación improcedente o ilegal de productos fitosanitarios", por lo que la Conselleria se centrará en buscar un consenso e intermediará entre agricultores y apicultores para evitar sucesos de este tipo en un futuro.
La respuesta precisa que los plaguicidas detectados no pueden aplicarse en determinados momentos, como durante la floración de los frutales, lo que no ha sucedido en este caso porque se aplicaron a partir del 11 de mayo.
Agricultura solicita a los agricultores que eviten el uso de estos productos, aunque tan solo "siempre que sea posible y esto no comporte riesgo de pérdidas económicas y haya alternativas".
En relación con la propuesta de prohibición que el Gobierno central ha hecho a la Comisión Europea sobre pesticidas neonicotoides, la Conselleria asegura que cumplirá con la normativa europea que se derive, ya que "es quien tiene la potestad para retirar o mantener" estos productos del mercado.
(EuropaPress)
Tutorial fabricación colmenas lanstroth
Buenos días, tardes, noches
A la espera de que Karpinter se anime a colgar su propio tutorial, que por lo que he leído en algún hilo, se que le da un poco de respeto hacerlo por miedo a que colapsemos las urgencias de los hospitales por un exceso de confianza con esas máquinas del demonio, os dejo éste que me he encontrado por el youtube y que me parece bastante interesante.
Por cierto, espero que a estas alturas el señor Ryan Bekke siga conservando sus 10 dedos, porque se le ve muy confiado (demasiado confiado me parece a mi) con la herramientas.
¡Ah!, que se olvidaba: ¡¡¡Viva el sistema métrico!!!
Saludos
http://www.youtube.com/watch?v=FrK2[....]=PLftIoH83vraHPoaFvGKs5V4Ax9GzbkAfn
Warré Beekeeping
Im .... presionante.
http://warre.biobees.com/hexagon.htm todo todo, medidas, manejos, etc, etc, este enlace ya lo había puesto daniya001
"Origen y evolución de la Apicultura en España"
Conferencia pronunciada por Ilmo. Sr. D. Juan Carlos Fontanillas Pérez
Académico Correspondiente
16 de diciembre de 1998
Cuando el estudioso pretende conocer el origen de cualquiera de las especies vivientes, tropieza con una embarazosa dificultad, la misma que tiempo atrás constituyó un grave problema para el pionero de la conducta animal: Charles Darwin quien en su obra ?El Origen de las Especies? denominó como ?la Imperfección de los Estratos Geológicos?. Y en realidad, al decirse que en las rocas está escrita la historia del pasado biológico desde épocas anteriorísimas a la aparición del hombre sobre la tierra, solo logramos aproximarnos a la verdad, ya que no siempre hallaremos los restos más antiguos en las capas geológicas más profundas y los más contemporáneos en los estratos más externos, como lógicamente puede suponerse, puesto que los muchos accidentes ocurridos en tantos miles de años han desordenado, locamente, la mayoría de los restos fósiles.
Existen muchos depósitos de ámbar en el mundo con inclusiones biológicas, entre los que destacaremos los de Alaska, Canada, New Jersey, México y República Dominicana en el continente americano; Siberia, China y Birmania en el continente asiático y los del Báltico, Francia, Rumania, Sicilia y España en Europa, destacando el yacimiento de Peñacerrada en Alava y el de Rubielos de Mora en Teruel.
De todos los grupos encontrados en Rubielos de Mora, el orden de los Himenópteros destaca de una forma especial por ser el más abundante, después de las moscas o Dípteros, situación que se repite en casi todos los yacimientos del Cenozoico, ya sean de sedimentos lacustres o de ámbar. Aunque se les conoce con los nombres vulgares de avispas, abejas y hormigas, aludiendo a los tres principales grupos morfológicos descritos, entre los paleontólogos y entomólogos se habla preferentemente de Himenópteros, que alude a sus alas membranosas. En el Periodo Terciario de Estados Unidos se han descrito algunos casos, como una hoja de cerezo (Prunus sp) con cortes semicirculares en los bordes producidos por una abeja cortadora. También hay evidencias de perforaciones en la madera, ahora fósil hecha por hormigas de hace 60 millones de años (Cenozoico) y también por abejas de la familia Xylocopidae de hace 20 millones de años (Mioceno).
En Rubielos de Mora se han encontrado abejas y hormigas de diferentes castas, lo que nos informa de que, hace 20 millones de años, había insectos que establecían complejas sociedades con separación de funciones, tal como se observa en los mismos grupos actualmente.
Pero la conservación en ámbar es mucho más sorprendente, si cabe, de lo ya expuesto. Se han podido observar, en abejas del ámbar de la República Dominicana de hace entre 40 y 25 millones de años, con diferentes métodos de microscopía electrónica, fibras musculares en las que son incluso visibles las membranas replegadas de las mitocondrias. En una abeja inerme del mismo origen, se consiguió aislar y detectar el primer resto de material genético fósil. Además, se pudo establecer una asociación simbiótica, similar a las actuales, entre esta misma abeja y bacterias del género Bacillus presentes en el abdomen, al detectar restos fósiles de ADN de Bacillus en el tracto digestivo. La resina original reunía dos propiedades clave para evitar la descomposición de cuerpos y tejidos, era antibacteriana y antifúngica y, además, tenía una gran capacidad de deshidratación.
Además, en el ámbar del Báltico, cuya edad se sitúa entre el Eoceno y el Oligoceno (entre 53 y 23 millones de años), se ha hallado un ejemplo evidente de foresis: un pseudoescorpión cogido a una avispa para que lo transporte. Más curioso y sorprendente resulta el hallazgo de diversos ejemplares de Himenópteros con polen de coníferas en sus tractos digestivos en el Cretácico inferior de Siberia, hace unos 135-95 millones de años. Este es el indicio más antiguo sobre la alimentación de los Himenópteros y su relación con la paleoflora. También se han hallado Himenópteros del Cretácico inferior en Las Hoyas (Cuenca) y en el ámbar de Alava.
Ya en el Terciario, se han citado ejemplares de Abeja en el Oligoceno de Izarra, en la provincia de Alava, uno de los cuales pertenece a la abeja Apis aquisextana, descrita recientemente en el famoso yacimiento francés de Aix-en-Provence. Sin embargo, el registro fósil más abundante en nuestro país procede del Mioceno, hace unos 20 millones de años. De esta época se conocen Himenópteros fósiles en los sedimentos de origen lacustre de Rubielos de Mora (Teruel), Ribesalbes (Castellón) y La Cerdaña (Lérida). Por último, de una época muy reciente, hace solamente algunos miles de años (Pleistoceno), se han estudiado celdas de nidificación de abejas solitarias en las islas Canarias.
HORMIVISPAS
El ámbar de Peñacerrada es de una excelente calidad, y está repleto de información. El material biológico incluido en las pepitas de ámbar nos está enseñando los organismos, en este caso del mundo de los insectos, que están en las bases de la evolución de casi todos los grupos que conocemos actualmente. Y suceden cosas muy curiosas, como que, de momento, no se han encontrado restos ni de hormigas ni de avispas, porque probablemente todavía no existían. Se han encontrado ejemplares parecidos a unas homivispas, unos organismos que reúnen los caracteres de hormigas y avispas, antecesores comunes de antes de que sus dos universos se separasen.
Hasta este momento se asumía que avispas y hormigas procedían de un tronco común, pero una cosa es una hipótesis y otra poder ver con los propios ojos y tocar con las manos esa realidad.
Resumiendo todo lo anterior y aunque su origen cierto no está muy delimitado, se sabe que no pudieron aparecer antes del Cretácico (hace 120 millones de años), momento en el que se desarrollan las plantas florales. Algunas pesquisas arqueológicas señalan que las abejas existen desde hace al menos 42 millones de años.
BOSQUEJO HISTORICO
La presencia de la abeja en el mundo es, con mucho, anterior a la del hombre, que puede cifrarse en 600.000 años. NOWTT-NICK (1987) estima su existencia en unos 50 millones de años y BUTLER (1975) señala la aparición de las primeras abejas en un período aún más lejano: 80 millones de años, habiéndose desarrollado a partir de algún predecesor tipo avispa que abandonó una dieta carnívora a favor de otra vegetariana. Este mismo autor localiza su lugar de origen en el sur de Asia, desde donde, ya organizados, pasarían a las zonas más templadas de la ribera mediterránea durante los cataclismos geológicos y fríos glaciales, que ocurrieron en el Eoceno, al principio de la Era Terciaria (PRIETO RODRIGUEZ, 1982).
En cuanto a la apicultura, para muchos historiadores se remonta al año 2.400 a.C. en el antiguo Egipto, mientras arqueólogos italianos localizaron colmenas de barro en la isla de Creta con una edad aproximada de 3.400 años antes de Cristo.
De cualquier forma hasta donde se tienen registros, la miel ya era utilizada desde el 5.000 a.C. por los Sumerios.
Una vez aparecido el hombre, estos diminutos y laboriosos seres que, en palabras de MAETERLINK (1981), ?viven en sociedad sometidos a leyes complicadas y que ejecutan en la sobra cosas prodigiosas?, atraen su curiosidad comenzando el aprovechamiento de su miel mediante la caza de nidos, de lo cual da constancia varias pinturas rupestres del Levante español (Cueva de la Araña en Bicorp, Valencia, de 7.000 años de Antigüedad, y en el Barranc Fondo de Castellón), caza cuya realización no debería ser muy diferente al modo en que aún hoy se realiza en algunos puntos del mundo, como describe ERIC VALLI (1989) de forma muy gráfica, en su trabajo sobre la caza de miel en las estribaciones del Himalaya.
Pero en cuanto a la explotación de colmenas, cabe el honor al pueblo andaluz el haber sido el primero en instalarlas (PRIETO RODRIGUEZ, 1982), así Gargoris, andaluz y rey de los Cunetes, y "amigo de las abejas? fue el inventor del arte de recoger la miel (SANCHEZ DRAGO, 1978), recayendo sobre su persona la denominación de ?Gargoris el melícola?.
A lo largo de los siglos, de la importancia que para el hombre iba tomando la cría apícola, dan fe muy diversos autores de la antigüedad que, como Aristóteles, Catón, Varrón, Plinio, Columela o Peladio, se ocuparon en sus obras de la abeja
En el año 300 antes de Cristo, Aristóteles trataba en sus obras de la crianza de las abejas. Los primitivos Romanos, Etruscos y Sabinos ya usaban la miel como alimento. Los romanos empleaban colmenas hechas con mimbres, corteza de alcornoque, corcho o recipientes de barro cocido. Parece que no solían practicar el apicidio, sino que explotaban la enjambrazón artificial e incluso usaban ya el principio del panal móvil que constituye el principio de la explotación racional, limitada naturalmente a los medios de que disponían.
A finales del siglo II antes de Cristo, citan los autores griegos las primeras colmenas artificiales. Desde entonces ha habido un gran interés en conseguir buena cosecha de miel, puesto que cada vez se le encontraban nuevas aplicaciones.
A medida que pasaba el tiempo notaron que el sabor de la miel era distinto, dependiendo de la variedad de planta que las abejas visitaban. También observaron que cuando las abejas estaban en un prado, los panales contenían más miel que si se instalaban en las cercanías de un bosque o en una ladera de monte bajo.
Otro aspecto que hay que destacar es que cuando estaban en campos de plantas forrajeras, la cosecha era mayor.
En la Edad Media se produjo la decadencia de la apicultura, acentuándose a partir del siglo XVI, tras la introducción en Europa del azúcar de caña y posteriormente de la remolacha. Data de aquella época el desuso y abandono de la apicultura, que descuidada por los campesinos, continuó gozando de cierta atención en algunos conventos, que las siguieron criando.
Sin embargo, las abejas, continuaban difundiéndose de forma natural y sobrevivían superando las dificultades climáticas y alimenticias, puesto que la conservación de la especie quedaba garantizada al acrecentarse su capacidad de enjambrazón.
Sin embargo, la historia científica de estos insectos no comienza en realidad hasta el siglo XVII, con los hallazgos del holandés Swammerdan (MAETERLINK, 1981), siendo a partir de entonces cuando se aprecian avances en la apicultura, de carácter exclusivamente fijista al principio, para tras diversos descubrimientos, dar lugar a la apicultura movilista que ha llegado hasta nosotros.
Para LOPEZ DEL AMO (1981), en el desarrollo de la forma movilista destacan los siguientes hechos importantes:
1851: Invención por el clérigo Lorence L. Langstroth (1810-1895) de la colmena de cuadros que lleva su nombre.
1857: Invención por el carpintero Johannes Mehring (1816-1878) de los moldes para las láminas de cera.
1865: Invención por el austríaco Von Hruschka (1818-1888) de un extractor de miel rudimentario.
1870: Invención del primer ahumador por Moses Quimby (1810-1875).
1874: El biólogo y naturalista George Layens inventa la colmena que lleva su nombre.
En España, donde a lo largo de todos estos siglos hubo importantes manifestaciones que demuestran el interés que la Apicultura despertaba, como la edición en Alcalá de Henares, en 1586, del primer tratado en el mundo sobre ésta materia, por Luis Méndez de Torres (PRIETO RODRIGUEZ, 1982), la explotación se mantuvo con carácter exclusivamente fijista utilizándose colmenas de corcho hasta finales del siglo pasado en que Benigno Ledo González en 1.880 trae la primera columna Layens desde Francia (PRIETO RODRIGUEZ, 1982).
De este modo, la segunda parte del siglo XIX resulta clarificadora para el apicultor español, que se ha ido incorporando progresivamente a las nuevas corrientes del conocimiento apícola, gracias también a las traducciones de textos extranjeros que rápidamente se difunden y a las aportaciones y trabajos de investigadores propios, entre los que destaca Enrique de Mercader Belloch (MURILLO RAMOS, 1988).
Podríamos afirmar, por lo que respecta a España, que la apicultura toma su máximo empuje a finales del siglo pasado, continuando a principios del presente con la introducción de la colmena Layens por el gran apicultor español Mercader-Belloch, quien pronto diseminó por toda la península dicha colmena, que si bien es de tipo horizontal actualmente en desuso, se emplea hoy todavía en la práctica de la apicultura nómada. Actualmente se emplean ya universalmente las colmenas verticales, es decir con alzas, por su mayor facilidad de manejo y mejor rendimiento en miel.
Como es lógico suponer, estos avances significativos no acontecían al mismo tiempo en toda la geografía nacional, pues mientras en Galicia la importación de la primera colmena Layens ocurría en el año 1880 en Baleares se introduce cuatro años más tarde (BRUNET ESTARELLAS, 1985),y en otras regiones de España hubo que esperar hasta principios del siglo XX, como Navarra (REMON ERASO, 1983), e incluso hasta bien avanzado éste, en Extremadura, donde las colmenas movilistas no aparecen hasta los años 40, introducidas por el traslado de una familia valenciana a la comarca de Siberia y por la llegada de valencianos a las Hurdes (SOLAR LLANSO et al., 1986).
Poco a poco la apicultura en España comienza a erigirse en una actividad floreciente, llegando en 1935 a la cifra de 1.062.000 colmenas (78.000 movilistas y 984.000 fijistas), según datos del Anuario de Estadística Agraria (A.E.A) de 1985. Como consecuencia de la Guerra Civil, disminuye y no vuelve a ser alcanzado un número superior al millón de unidades, hasta el año 1981, aunque la relación entre movilistas (812.000) y fijistas (201.000) se ha invertido totalmente (MAPA, 1985), con su influencia en el incremento de la producción de miel de este cambio, pasándose de las 6.252 Tm de 1935 a las 20.000 de 1998.
Al referirnos a la apicultura en España no podemos olvidarnos de la extensión que tuvo el Imperio a partir del siglo XV, lo que nos lleva inevitablemente al desarrollo de la apicultura en el Nuevo Mundo y por extensión a la apicultura mejicana.
En el Nuevo Mundo no existían las distintas especies del género Apis por lo que las culturas establecidas en la zona utilizaron otro grupo de abejas: las Meliponinae o abejas sin aguijón. De éstas, las culturas mesoamericanas lograron cultivar diversas variedades de los género Trigona y Melipona entre las que tuvo particular importancia en la especie Melipona beecheii bennett, que se utiliza todavía en Yucatán.
La trayectoria de la meliponicultura en Yucatán es representativa del fenómeno en el resto del área mesoamericana, a pesar de que en ese sitio alcanzó un grado de complejidad único. Se presupone que inicialmente los mayas llevaban a cabo la explotación de las abejas robando la miel de las colonias silvestres. Más tarde, cortaban los troncos en los que existían los nidos, los transportaban al alero de su vivienda y los cuidaban hasta el momento de su cosecha. La protección de los nidos naturales seguramente enseñó al meliponicultor sobre la necesidad que tenían las colonias de recursos florales y su susceptibilidad a factores físicos tales como la lluvia y el viento. De esta manera aprendieron a proteger sus ?colmenas? dentro de chozas y a colocar sus troncos en un armazón especialmente diseñado. Esta actividad alcanzó una eficiencia semejante a la efectuada con A. mellifica en la Europa de los siglos XVI al XVIII, especialmente en lo que se refiere a producción y reproducción de las colonias, mecanismos para reducir la enjambrazón, etc. Fernández de Oviedo en su historia general y natural de las Indias, describe la actividad apícola y el intenso cuidado de las abejas que tenían los mayas durante la colonización. Asimismo resulta evidente que la meliponicultura en esa época estaba más extendida que la apicultura en cualquier país de Europa.
La miel fue el recurso principalmente utilizado por los mayas para la fabricación del ?balche?, bebida que incluía, además de miel, corteza del balché (Lonchocarpus longistylus pittier) y agua, y que se utilizaba en festividades religiosas. El documento más antiguo sobre aspectos relacionados con la apicultura en la península del Yucatán es el códice Troano, en el cual hace mención a las festividades religiosas de los apicultores, festejos similares fueron descritos por el obispo Diego de Landa, quien comenta que durante los meses de noviembre y diciembre, los apicultores mayas celebraron fiestas dedicadas principalmente al dios Ah-Muzencab para asegurar un buen flujo de néctar.
La miel fue el tributo que los campesinos mayas pagaban a los ?halach-uinics?, y fue objeto de un intenso comercio que realizaban por mar desde Tabasco con Honduras y Nicaragua, así como con el imperio mejicano. A cambio de miel y cera, los mayas probablemente recibían semillas de cacao y piedras preciosas.
Con la llegada de los españoles a América, podría pensarse también en la introducción de la abeja común europea (A. mellifica); sin embargo, la metrópoli siempre consideró la venta de miel y cera como un monopolio real y exclusivo de España. No obstante, debido a las actividades religiosas surgió una fuerte necesidad de contar con un mayor suministro de cera, imposible de cubrir desde España; por ello, al ocupar en la península de Yucatán el sitio que correspondía a la casta de los ?halch-uinics?, los españoles les exigieron cera como tributo. Con la introducción de la caña de azúcar y el desarrollo de grandes haciendas azucareras en la región central de Nueva España, la miel pasó a ser un producto de importancia secundaria; la necesidad de utilizarla como endulzante se redujo, y solo se empleaba para la fabricación del ?balche?
La extensión de la meliponicultura en Yucatán puede medirse por las primeras listas de tributos que los españoles exigieron en 1.549: de 173 pueblos del estado de Yucatán, sólo 5,8% no pagaron con miel y cera; en total, la lista cubría 2.438 arrobas (aproximadamente 29.300 Kg) de cera y 276 arrobas (cerca de 3.300 Kg.) de miel que, en términos de la población entonces existente en el estado de Yucatán equivalía a una arroba (12 Kg) de cera por cada 20 personas y a una de miel por cada 295 personas. La intensidad de la actividad puede conocerse si se considera que una choza-apiario contaba normalmente con alrededor de 100 a 200 troncos-colmena.
La cera recogida por los españoles se comercializaba a través de los puertos de Sisal, en Yucatán y de Campeche, hacia el puerto de Veracruz y a otros del Imperio Español; por ello, a esta cera, que en realidad es un cerumen (mezcla de cera con propóleos), se le conoció como cera de Campeche. En general, la estructura económica tributaria y el sistema de explotación de las meliponas se mantuvo durante toda la colonización, por lo que los españoles nunca introdujeron la abeja europea común a las regiones mayas, especialmente a la península de Yucatán.
La introducción de la abeja europea a Méjico no fue directa; la evidencia indica que las abejas europeas de la raza A. mellifica se introdujeron primero en Florida, a fines del siglo XVII, cuando esta península era posesión española, con la finalidad de obtener alguna utilidad económica dado que la contribución de ese sitio al imperio era mínima y en ocasiones nula.
La llegada de la abeja europea a México no implicó su introducción a Yucatán; incluso en 1.821, ésta no se conocía en esa región pues la cera que comercializaba la península con el resto del país seguía siendo la de ?Campeche?. La razón principal de esta omisión fue la probable resistencia de los meliponicultores a trabajar con una abeja que ?picaba?, además de que no existía una necesidad económica, ya que la meliponicultura estaba bastante desarrollada y cubría en su totalidad la demanda de miel y cera.
La introducción de la abeja europea en Yucatán se llevó a cabo desde Estados Unidos a fines del siglo pasado y principios del presente. Es sintomático el hecho de que la abeja común se le conozca en la península como la ?abeja americana?. La raza que se introdujo fue A. m. mellifica; la abeja italiana, A.m. ligustica se llevó a Méjico después de 1.991.
En conclusión, puede decirse que la actividad apícola en México durante los siglos XVI, XVII y XVIII se concentraba en la meliponicultrua y que no fue hasta el siglo XIX que la introducción y dispersión de la abeja común de la raza A.m.mellifica comenzó a transformar esta actividad, sobre todo en la región central del país. De hecho, la apicultura moderna se basa en la abeja europea, especialmente de la raza A.m.ligustica, y en la tecnología de la colmena de marcos móviles, que no se inició en México hasta el presente siglo y se difundió después de 1.920.
Todos estos acontecimientos históricos en cuanto a la evolución de la apicultura llevaron consigo el desarrollo de las colmenas y los sistemas de explotación de éstos.
Las primeras colmenas rústicas, se llamaron también aldeanas, dujos, corchos, yacientes, etc., dependiendo de la región. En Cataluña se denominan arnas, ruscs o bucs. Pueden consistir en vasos de barro cocido, cestos de mimbre, cestos de junco, cestas de paja, de caña, de corcho o casetas de madera más o menos paralelepípedas.
Las colmenas rústicas presentan una serie de defectos, figurando entre ellos la práctica de la matanza necesaria para la extracción de miel, que se suele realizar a principios de otoño. En todo caso, siempre se practica después de la formación de un enjambre como mínimo. El apicidio no es aconsejable pues sacrifica la familia con reinas jóvenes mientras que el enjambre que se recupera lleva consigo a la reina vieja. El apicidio se realiza siempre al anochecer o al amanecer: se tapan las rendijas con trapos mojados o con tierra y luego se introduce en la colmena anhídrido sulfuroso, muriendo las abejas y la cría por asfixia.
Las colmenas rústicas se suelen colocar de forma vertical si se trata de un tronco hueco o de un recipiente agujereado por sus extremos, poniéndoles tejas, tablas o ladrillos en la parte superior, para hacer las funciones de techo.
Ya en la época romana, sin embargo, había empezado a adoptarse la colmena de tipo horizontal, y más tarde también lo hicieron los egipcios, evitando así el apicidio.
Hoy se admite la siguiente clasificación de las colmenas:
Fijas
Mixtas
Móviles o de cuadros.
En las COLMENAS FIJAS, los panales están construidos soldados a las paredes de la colmena. Pueden ser de uno o dos compartimentos, constituyendo las colmenas denominadas vulgares y de casquete.
Las colmenas vulgares, tienen la forma de una campana más o menos espaciosa y aplanada, siendo generalmente de paja o de mimbre, aunque también pueden emplearse otros materiales. Las más corrientes están formadas por cestos de paja tejida con refuerzos de mimbre. Hay que dotarlas siempre de cruceros horizontales de madera, que impidan el desprendimiento de las ceras nuevas.
También pueden consistir en zarzos de mimbre u otro arbusto ajustado a una armadura periférica de avellano, con un mango saliente para facilitar la maniobra. Además se ha de untar el zarzo por fuera con barro, protegiéndola finalmente con un capuchón de paja de centeno.
Se usa igualmente para la construcción de colmenas fijas vulgares, troncos de árbol hueco, bien de roble o de corcho mitades de tonel y cajas de formas diversas; pero tales disposiciones no dan tan buenos resultados como los cestos.
Las colmenas mixtas, llamadas también semimóviles, se componen de una parte inferior con panales fijos, de madera o de paja, y otro consistente en un alza de madera, con varios cuadros móviles (de 9 a 13) de dimensiones variables, que se adaptan al cuerpo de la colmena.
Las colmenas de cuadros móviles se basan en la particularidad de que las abejas no construyen los panales pegados al techo ni a las paredes y se pueden sacar de la colmena y volverse a colocar.
No puede decirse que el sistema sea moderno, pues en realidad Huber, en el siglo VIII, logró hacer una colmena de panales móviles. En el siglo pasado, hacia el año 1838, Dzierzon mejoró las colmenas de tablillas, y dio movilidad incompleta a los panales, perfeccionándola sucesivamente.
En 1851, el apicultor americano Langstroth consiguió ver realizado un anhelo universal, la movilidad completa de los panales, obtenida por medio del cuadro móvil, que él diseño y que, juntamente con su colmena, dio origen al sistema moderno movilista. La sustitución de las tablillas por cuadros completos fue la decisiva orientación para evitar que las abejas pegasen los panales a las paredes de la colmena, y el techo movible, también de ésta, fue el principio de las colmenas llamadas americanas, inventadas por Langstroth.
Poco después, en Alemania, el barón de Berlepsch obtenía el mismo resultado en el cuadro de la colmena de Dzierzon, que estaba perfeccionando, sin tener conocimiento aún del invento del apicultor americano. Hubo partidarios de uno y otros, que sostenían la prioridad de los respectivos inventos, reconociéndose al fin por todos que el primer inventor fue Langstroth, sin que ello mermara la gran fama del alemán. La colmena americana cada día más perfeccionada, ha sido el punto de partida de innumerables inventos que, a partir de 1852, se hallan en uso, sustituyendo rápidamente a las colmenas fijistas.
El sistema movilista, en su perfeccionamiento, ha servido de base a dos tipos corrientemente usados: el de la colmena vertical (Langstroth, Dadant, Voirnot, etc.), y el de la colmena horizontal (Layens, Karel de Kessel, etc.).
Ambos tipos de colmenas van provistos de cuadros móviles, dentro de los cuales las abejas construyen sus panales. Las diferencias que distinguen a uno de otro tipo estriban en la forma de extender la capacidad de la colmena.
La colmena horizontal es siempre de capacidad limitada, por grande que sea el tamaño que se la de. El modelo, que pudieramos llamar matriz de las colmenas horizontales, es el del gran apicultor francés Layens, por lo que se suele llamar a este tipo colmena francesa; pero corrientemente es conocida con el nombre de su creador: colmena Layens.
La colmena vertical es de capacidad ilimitada. Se aumenta verticalmente, añadiendo al cuerpo de colmena otras alzas, tantas como permita la potencia de la población y los recursos melíferos de la zona.
Para regiones con abundante floración y ricas, por lo tanto, en néctar, como existen en nuestro país, se han concebido adaptaciones posteriores en la colmena descrita; típico ejemplo de ello son las colmenas construidas por fabricantes españoles bajo el nombre de ?Dadanror?, ?Perfección? y otras.
Hay colmenas especiales, con fondo inclinado o tolva. Este procedimiento permite la rápida limpieza del cuerpo de cría y una ventilación más fácil. Entre éstas recordamos la Tonnelli y la de Peret Mesoneuve.
También podríamos hablar de las colmenas de observación cuyas paredes de vidrio, están protegidas por porticones de madera. Sirven para observar el comportamiento de las abejas. No están muy difundidas y se hallan especialmente en centros de investigación.
En cuanto a la situación actual en España, en la actualidad el número de colmenas en explotación en España puede cifrarse entre 1,2 millones a 1,5 millones de unidades, de las cuales el 81,9% son movilistas y el resto fijistas, con una producción total de miel cercana a las 20.000 Tm.
Sin embargo este elevado porcentaje de colmenas movilistas no debe hacernos pensar que la situación en nuestro país es pareja a la de otros países productores, dado que la gran mayoría de estas colmenas son del tipo Layens y tan sólo existe un 3,6% del tipo Alzas (NEBOT, 1987).
Actualmente, en el mundo las colmenas rústicas de corcho, mimbre o tronco, son piezas de museo, utilizadas para estudio e historia, pero no para explotación, y las Layens hace más de 30 años que han sido sustituidas por las de alzas (NEBOT, 1987) lo cual se traduce en la diferente producción conseguida por colmena y año. Así, mientras el rendimiento medio en miel/colmena en España era en 1997 de 18 Kg en otros países era superior (Canadá, más de 50 Kg; Méjico, 33; República Popular China, 23; USA y Argentina 22).
Por otra parte (DEVESA et al., 1987), la situación de la apicultura en las diversas regiones de la geografía nacional es bastante heterogénea en cuanto a número de colmenas en explotación y modernidad de las mismas, de la cual da idea la relación entre el número de movilistas y el de fijistas, que oscila entre 0,5 en Asturias y 5,9 en Aragón y, muy por encima de estos valores la comunidad Valenciana, con un índice de 40,6.
En cuanto al número de apicultores españoles no existen cifras claramente definidas, con notables diferencias entre las aportadas por los distintos autores. Así GOMEZ PAJUELO (1987) considera una cifra total de 100.000, de los cuales el 70% son aficionados y producen solo para autoconsumo, PERIS (1987) señala 20.000 y sólo el 10% son profesionales, con más de 400 colmenas cada uno, y el 90% restante son semiprofesionales, que explotan un número reducido de colmenas, y aficionados.
La apicultura española se caracteriza hoy fundamentalmente por la trashumancia, cuya práctica se ha ido extendiendo a todas las regiones, aunque existen apicultores y profesionales que ejercen una actividad sedentaria en Andalucía y en algunas provincias del Norte. Las rutas seguidas en la trashumancia son diferentes para los apicultores de las distintas Comunidades Autónomas, y dentro de éstas, para los de cada provincia y zona. Además puede señalarse, la coexistencia de un tercer sistema de explotación, que no cabe incluirlo en los anteriormente mencionados, al ser de carácter intermedio, denominándosele semifijo, practicado en Extremadura y Salamanca.
Un modelo de agricultura que no mate las abejas
http://blog.laabejaegipcia.com/2013[....]ricultura-que-no-mate-a-las-abejas/
Hola.
Comparto ese articulo, pues me parece interesante.
Saludos
Euromiel, un ejemplo de integración cooperativa
http://www.elperiodicoextremadura.c[....]integracion-cooperativa_767827.htm l
09/11/2013

Edición en PDF

Para acceder a los contenidos de la hemeroteca debe ser usuario registrado de El Periódico Extremadura y tener una suscripción.
Euromiel es una cooperativa de segundo grado que integra a las cooperativas de Apihurdes, Sierramiel y Monte Miel, lo que significa el 60% de las colmenas y de la producción de la miel regional. La cooperativa participa con un estand en la I Feria de la Miel y del Turismo en Las Hurdes que ayer comenzó en Caminomorisco con la presencia de expositores de toda Europa. Allí se exhiben los productos de estas tres cooperativas, incluyendo el polen seco, fresco y congelado.
Apihurdes tiene 147 socios, 105.000 colmenas y una producción aproximada de 1.100.000 kilos de miel. La facturación anual es de 6 millones de euros.
Sierramiel cuenta con 96 apicultores, 45.000 colmenas y una producción anual de 350.000 kilos. El volumen de negocio anual es de 1.800.000 euros.
Monte Miel, en Fuenlabrada de los Montes, dispone de 320 apicultores socios, 190.000 colmenas y una producción 1,8 millones de kilos de miel. La facturación es de 6,7 millones de euros.
En Apihurdes se acomete actualmente una ampliación de 1.300 metros cuadrados con una inversión de 600.000 euros. El objetivo es pasar de exportar 50 toneladas a la semana a exportar 100 toneladas de miel. La zona de homogeneización se ampliará, así como las secciones de pesaje, la recepción y el envasado, según explica Anastasio Marcos, presidente de Euromiel.
El consejero de Agricultura, José Antonio Echávarri, puso ayer a Euromiel como ejemplo de integración cooperativa y se comprometió --según señala Anastasio Marcos-- en hacer efectiva antes de que acabe el año la Ayuda Agroambiental que se les adeuda a los apicultores, así como concederles una reunión para abordar el tema de la financiación de las cooperativas.
Este es el hongo que mata a las abejas
http://alcarriaverde.wordpress.com/[....]-es-el-hongo-que-mata-a-las-abejas/
Este es el hongo que mata a las abejas
Hasta ahora pensábamos que los pesticidas eran la causa principal de la muerte masiva de las abejas en España. El reportaje Nosema ceranae, el asesino de abejas acaba con esa tesis y nos presenta a un patógeno como el principal causante de este desastre ecológico. Pero ¿cómo actúa?, ¿de dónde viene?, ¿cómo mata a las abejas y cómo podemos evitarlo?
Los científicos españoles descubridores de este hongo nos dan más información.
Nosema ceranae es una máquina implacable de matar abejas, capaz de acabar con una colonia entera en tan sólo seis meses. Se trata de un hongo que procede de Asia y fue detectado por primera vez en Europa en 2005 por Mariano Higes, del Centro de Investigación Agraria de Marchamalo.
Una vez que el patógeno entra en contacto con la abeja invade masivamente sus células, destruyendo su aparato digestivo. Raquel Martín Hernández, colaboradora de Higes en Marchamalo, investiga el proceso de infección.
El hongo afecta a las abejas adultas, que se encargan de recolectar el polen. Estas, enfermas, no consiguen regresar a la colmena. Las más jóvenes se ven obligadas a asumir más tareas. Por eso el apicultor tarda en darse cuenta de la infección y tan sólo nota al principio un descenso en la producción. Cuando la colmena quede extenuada, el fin será irreversible.
Nosema Ceranae está en todas partes. El cambio climático y los cambios en el medio agrícola tendentes al monocultivo, le facilitan la expansión.
Estudio celdillas 4,9 y su influencia en la varroa Por: Jennifer Berry
Texto original en inglés sobre como el 4,9 no reduce la población de varroas.
Jennifer Berry es el Coordinador de Investigación de la Universidad de GA Bee Lab.
Small Cell Foundation And Varroa Mites
By: Jennifer Berry
So far, the numbers don't add up.
Células pequeñas Fundación Y Varroa ácaros
Por: Jennifer Berry
Hasta el momento, los números no cuadran.
""
El problema con los experimentos es que tienen una habilidad especial para la demolición de las buenas ideas. Aristóteles era llena de buenas ideas. De hecho, sus ideas sobre el mundo natural eran tan razonable que tenían autoridad incuestionable durante más de un milenio, hasta la llamada iluminación de la 17 ª y 18 siglos engendradas métodos de investigación que mitiguen contra los prejuicios y la presuposición. A partir de ahora, la ciencia sillón estaba condenado, y más de una idea brillante desde entonces ha sido náufragos por la objetividad implacable del método científico."" Jennifer Berry.
http://www.beeculture.com/storycms/index.cfm?cat=Story&recordID=676
![]() |
|||
|

Search Articles


Home | Archives | Text size: Small | Medium | Large |

Current Articles

![]() |
Small Cell Foundation And Varroa Mites By: Jennifer Berry So far, the numbers don't add up. |
November 01, 2009 |
I cant imagine being a beekeeper whenVarroamites first landed on our shores and began their destructive march across the U.S. What a feeling of hopelessness it must have been knowing there was little to nothing you could do to protect your colonies from the onslaught that was about to occur. Aware of reports that mites were just a state or county away and within days or weeks your healthy colonies were about to encounter a pest they would have no defense against would have been maddening. These blood sucking ecto-parasites rampaged colonies from sea to shinning sea and by 1991, Kentucky, the last state thought to detect their presence, finally surrendered. Within a year of Varroasarrival, Apistan®, a fluvalinate based product, was quick to emerge as the cure-all against mites. In 1993 Miticur®, an amitraz formulation became available on the market. However, shortly following its introduction came a lawsuit charging the product damaged numerous colonies in central Florida. Therefore, it was pulled from shelves disappearing almost as quickly as it appeared. This left only one registered chemical available to beekeepers. Hence, it was only a matter of time before the effectiveness of this chemical began to diminish. As reports of mite resistance became increasingly numerous, a coumaphos based chemical treatment arrived on the scene in the late 90s. At the time chemicals may have been necessary but we all knew this was not the long-term solution. Since their arrival beekeepers have been experimenting with a variety of non-chemical or 'soft' methods for ridding colonies of mites and their destructive behavior. Garlic powder and tea tree oil, camphor and wintergreen tinctures, foggers and smokers stuffed with sumac, grapefruit leaves, mineral oil and tobacco were some of the ideas tested. Researchers across the country were also diligently exploring alternatives to chemicals using Integrated Pest Management strategies resistant stock, drone trapping, powder sugar and bottom screens. Several years ago a good friend, Bill Owens, and I were talking about never again dumping chemicals into our colonies. He informed me about something he had been reading on the internet, small cell foundation. He was so influenced by the success stories being told he started to regress his colonies down to the smaller 4.9 cell size. Providing nothing other than small cell combs, it became his only method forVarroacontrol. Over time as he watched his colonies thrive without chemical intervention he was convinced, small cell was the answer. So we decided to test this assumption here at the UGA bee lab. Over a three-year period we compared small cell to conventional cell comb to see if it impededVarroamite population growth in honey bee colonies. The following is a condensed version of our paper which has been submitted for publication inApidologie. Mite reproduction is limited to the brood cells of its host bee, and it is clear in free-choice studies thatVarroapreferentially enter comparatively larger brood cells. When Message and Gonçalves (1995) compared brood reared in small worker cells produced by Africanized bees with brood reared in large cells produced by European bees, they found a two-fold increase in mite infestation rates in the larger cells. When Piccirillo and De Jong (2003) comparedVarroainfestation rates in three types of brood comb with different cell sizes (inner width), 4.84 mm, 5.16 mm, or 5.27 mm, they found that the percentage of cells infested was significantly higher in the largest cells compared to the other two groups. These kinds of observations have led to an interest among beekeepers in downsizing comb foundations as a cultural control againstVarroa. In North America, the resulting 'small-cell' foundation measures 4.9 mm (Dadant & Sons, Hamilton, IL, USA) compared to that of conventional foundation measuring between 5.2 mm and 5.4 mm. These numbers are derived by measuring the width of 10 cells in a straight line, inclusive of wall widths. In this study we challenged a null hypothesis of no difference inVarroaand bee population metrics between bee colonies housed on combs of small-cell or conventional-cell foundation. In three independent experimental replicates, we compared biometrics ofVarroamite and honey bee populations in bee colonies housed on one of two brood cell types: small-cell or conventional-cell. Small-cell foundation was drawn out by colonies containing honey bees which had themselves been reared in small-cell combs. Conventional foundation was similarly drawn out by colonies whose bees were derived from conventional combs. Once combs were drawn we determined realized cell width (walls inclusive) by counting the number of cells in 10 cm linear (n=60 samples each cell type). Cell width from small-cell combs was 4.9 ± 0.08 mm and from conventional- 5.3 ± 0.04 mm. Ten of the hives each contained 10 frames of drawn small-cell comb, and the other 10 contained drawn conventional-cell comb. Bees were collected from a variety of existing colonies (irrespective of rearing history) and combined in large cages to achieve a homogeneous mixture of bees andVarroamites. Twenty screened packages were made up then transported to a test apiary in Oconee County, Georgia where each was used to stock one of 20 single-story deep Langstroth hives. One alcohol sample ofca300 bees was collected from each package to derive starting mite:adult bee ratios and, by extrapolation, beginning mite populations (colonies were broodless so all mites were phoretic on adults). Queens from a single commercial source were introduced into colonies. All colonies received sugar syrup and pollen patties. Colonies were removed from the experiment if they died or their queens failed. We collected the following ending parameters: daily mite counts on bottom board sticky sheets (72-h exposure), average mites per adult bee recovered from alcohol samples (ca. 100-300 bees), mites per 100 cells of capped brood, and brood area (cm2). A measure of ending bee population was made by summing the proportions of whole deep frames covered by bees (after Skinneret al.,2001) then converting frames of adult bees to bee populations with the regression model of Burgett and Burikam (1985). Brood area (cm2) was converted to cells of brood after determining average cell density as 3.93 per cm2 for conventional-cells and 4.63 for small-cell. From cells of brood we calculated the number of cells sealed by applying the multiplier of 0.53 derived by Delaplane (1999). From mites on adult bees and mites in brood we could derive ending mite populations and percentage of mite population in brood a positive indicator of the fecundity of a mite population (Harbo and Harris, 1999). Finally, for the Aug 2006 colonies we sampled adult bees in Oct 2006 for average body weight Although a significant and favorable trend for small-cell colonies was indicated for ending bee populations the chief interest in small-cell technology resides in its potential as a non-chemical limiter ofVarroapopulation growth. By this criterion, the present results are not encouraging. The ending number of mites in brood, percentage of mite population in brood, and mites per 100 adult bees were significantly higher in small-cell colonies (Table 1). Moreover, with all remaining endingVarroapopulation metrics, mean trends were unfavorable for small cell as well (Table 1). We conclude that small-cell comb technology does not impedeVarroapopulation growth. This null conclusion is reinforced by the facts that: (1) the experiment was replicated independently three times with start dates varying between spring and fall and test periods ranging from 12-40 weeks, (2) there were no interactions between start date and treatment for endingVarroametrics, showing that responses were consistent across experiments, (3) the question ofVarroapopulation growth was examined holistically with six dependent variables, and finally (4) the bar for performance should be high before a candidate technology is recommended for field use. It is worth noting thatVarroadensities in this study (3.3 5.1 mites per 100 bees, Table 1) were not within the action threshold ofca. 13 mites per 100 bees shown for the region by Delaplane and Hood (1999). Interest in small-cell foundation has been fueled in part by observations of Martin and Kryger (2002) that conditions which constrict the space between the host pupa and male protonymph mite promote male mite mortality. However, as these authors point out, 'reducing cell sizes as a mite control method will probably fail to be effective since the bees are likely to respond by rearing correspondingly smaller bees.' Our study supports this deduction directly, and its premise indirectly: average bee live weight in October was numerically smaller in small-cell colonies than conventional (Table 1). Ours is not the only lab to examine small cell foundation as an IPM tool for managingVarroamites. This year the Florida Department of Agriculture and Consumer services published their small cell study inExperimental and Applied Acarology(2009) 47:311-316. Other than a few differences in the methods and materials each study was fairly similar. First they had a one-year trial with 30 experimental colonies (15 small cell- 15 conventional cell). Second, all colonies were located in the same area however to discourage horizontal transmission of mites between groups, small cell and conventional cell colonies were in separate apiaries. Variables measured were also the same with results again being very similar. To summarize their findings; cm2 total of brood, total mites per colony, mites per brood cell and mites per adult bee had statistically similar averaged values with some of those values being identical in both of the treatment groups (small and conventional cell). Also, by the end of the study mite levels in both treatments had surpassed the economic threshold. Hence, they concluded that no evidence was found to support anecdotal claims that small cell foundation will reduceVarroa mites and without further data cannot recommend it as a method for controllingVarroa mites. Last year researchers at the Ruakura Research Centre in Hamilton, New Zealand also examined the effects of worker brood cell size onVarroamite infestation and reproduction levels. The original research article has been published in theJournal of Apicultural ResearchandBee World47(4): 239-242 (2008). Their methods and materials were much different than the two studies previously mentioned. Five different foundations with widths of 4.7, 4.8, 5.0, 5.1, and 5.4 mm were used. Six sheets of each foundation type were drawn out in honey supers Im assuming to avoid brood being reared in the comb. Then 50 x 80 mm rectangular sections were cut out from each foundation type and randomly inserted into the center of newly drawn deep frames that measured 5.4 mm. The sections were held together in the deep frames with melted wax. A total of ten nucleus colonies each were set up with two of the above mosaic frames, a frame of worker brood infested with Varroa, a frame of honey, adult bees infested with Varroa and a mated sister queen. Colonies were monitored to insure queens were laying well in each of the foundation sections. For each of the foundation types between 234 and 440 evenly drawn cells were uncapped and the internal width of each cell measured for a grand total of 1636. Number of adult femaleVarroamites and femaleVarroadeutonymphs were recorded along with the age of the pupae (determined by eye color). Mite infestation ranged from 28% to 47%. The 4.8mm foundation size had a significantly higher infestation (46.6%) of mites than the others with the 5.4mm coming in with the lowest infestation of 27.7%. In this particular mite choice study the mites preferred the smaller cells than the larger ones. They too concluded that small cell does not reduce infestation byVarroaand therefore offers no solution to the mite issues in New Zealand. The trouble with experiments is that they have a knack for demolishing good ideas. Aristotle was full of good ideas. In fact, his ideas about the natural world were so reasonable that they held unquestioned authority for over a millenium until the so-called enlightenment of the 17th and 18th centuries engendered investigative methods that mitigate against bias and presupposition. From this point on, arm-chair science was doomed, and many a brilliant idea has since been ship-wrecked by the unforgiving objectivity of the scientific method. See Ya! Jennifer Berry is the Research Coordinator at the University of GA Bee Lab. Contact her at Jennifer@BeeCulture.com. |
Bee Culture - ©2006
Información sobre la " abeja rusa"
Aunque está en inglés lo traducís con cualquier traductor. Es del 1996 si tenéis algo mas reciente para saber como va esto lo enlazáis. gracias
http://www.ars.usda.gov/services/docs.htm?docid=2744&page=2
A Usda-Ars Proyect to Evaluate Resistance to Varroa jacobsoni by Honey Bees of Tar-Eastern Rusia
Proponen poner colmenas en la ciudad de Barcelona
Es buena iniciativa, ya se comento en otro tema, donde vimos colmenas en París, Londres etc.
http://www.lasexta.com/noticias/cie[....]opicios-colmenas_2013120200359.html
Una cucharada de miel antes de dormir y... una talla menos
http://www.eleconomista.es/evasion/[....]es-de-dormir-y-una-talla-menos.html
MADRID, 04 (CHANCE)
¿Una cucharada de miel antes de acostarse y reduces una talla antes de Navidad? Suena demasiado bien para ser verdad pero en realidad es la piedra angular de una nueva, revolucionaria y científicamente probada forma de adelgazar.
La Dieta de la Miel aprovecha los poderes de la miel para desencadenar cambios metabólicos que aseguran no sucumbir a los antojos de azúcar durante la dieta e incluso quema grasa mientras duermes. No hay que contar calorías, no es una dieta de alimentos caros, no es un plan severo de morirse de hambre y promete perder fácilmente esos 2 kilos que sobran.
El programa de la miel es el resultado de la investigación de toda una vida de la nutricionista Mike McInnes tal y como informa el Daily Mail. Descubrió que la combinación única de los azúcares naturales de la miel lo convierten en un alimento casi perfecto para perder peso. No hay que dejar a un lado las comidas familiares, los aperitivos ni los dulces prohibidos en la mayoría de las dietas siempre y cuando el azúcar sea miel.
Al sustituir el azúcar por la miel durante un día y tomar una cucharada grande de miel antes de acostarse, los mecanismos del cerebro que encienden los antojos de azúcar se apagan por completo. Así que ¿cómo funciona? McInnes cree que la razón principal para no perder peso es que ingerimos demasiado azúcar y alimentos procesados, ya que "incluso los alimentos bajos en grasa, supuestamente sanos, están a menudo llenos de azúcares ocultos o harina blanca (que el cuerpo rápidamente convierte en azúcar)".
A pesar de considerar la miel como un alimento dudoso a la hora de adelgazar, McInnes cree que es crucial para reducir el estrés nocturno, lo que permite dormir mejor y el cuerpo puede continuar quemando grasas. Gracias a los micro-nutrientes que contiene cada cucharada de miel, la forma en que reacciona la sustancia en nuestro sistema digestivo cambia ya que sus azúcares se comportan de manera totalmente diferente al azúcar blanco.
Sr. McInnes cree que la miel es la clave para romper este círculo vicioso - a pesar de su reputación nutricional dudosa . Y dice que una bebida de miel noche es suficiente para revertir el proceso y reducir el estrés nocturno, lo que le permite dormir mejor, por lo que el cuerpo puede seguir adelante con el proceso esencial de la recuperación y la reparación - la quema de grasa, ya que lo hace.
La mayoría de los expertos de la dieta ponen la miel en la misma categoría de mala comida "como el azúcar de mesa". Ciertamente, la miel es similar rica en fructosa y sacarosa y por lo tanto se espera que funcione en el cuerpo de la misma manera - el envío de los niveles de azúcar en la sangre se eleva.
Pero el Sr. McInnes está convencido de que hace lo contrario. 'Honey se crea a partir del néctar de plantas por las abejas, que actúan como una especie de planta de procesamiento natural, digerir parcialmente los azúcares y el cambio de su composición - que afecta a la forma en que nuestros cuerpos los metabolizan", dice.
Por otra parte, los cientos de micro- nutrientes en cada cucharadita de miel cambian la forma en que la sustancia reacciona en nuestro sistema digestivo. Los estudios muestran cuando bebemos una taza de té endulzado con miel o miel llovizna en el yogur , los azúcares se comportan de una manera completamente diferente al azúcar blanco.
De hecho, las pruebas realizadas por los laboratorios de investigación médica en Dubai muestran una cucharada de miel parece reducir los niveles de azúcar en la sangre en lugar de criarlos como una cucharada de azúcar blanco haría.
Fundamentalmente, esto significa miel no hace que las células gliales, se apaga, lo que garantiza que el cerebro recibe el flujo constante de combustible que necesita para funcionar a su nivel óptimo. Combinado con algunas reglas de oro simples, esto significa que usted puede comer bien y ver el exceso de peso sin esfuerzo se apartan, sin antojos.
Pequeña explicación al Sindrome de Despoblamiento
Hola a todos, os dejo este enlace (facilitado por la AEA en facebook) a una pequeña "charla" sobre el caracter multifactorial del Sindrome del despoblamiento.
http://www.ted.com/talks/marla_spivak_why_bees_are_disappearing.html
Un saludo.
Nosemiosis
http://www.vita-europe.com/es/enfermedades-de-las-abejas/nosemiosis/
Nosema apis es un patógeno establecido desde hace tiempo de la abeja occidental, Apis mellifera, y a menudo causa disentería reduciendo así el tiempo de vida de las abejas.
Una nueva variante, Nosema ceranae, descubierta como un parásito de Apis cerana en la década de 1990, se identificó por primera vez en la abeja occidental, A mellifera, en 2004, en España, y se ha asociado con el Síndrome de Despoblamiento de Colonias (Colony Collapse Disorder (CCD)) en los EE.UU. y muertes de abejas en Europa.
Pruebas en los EE.UU. sugieren que Nosema apis no es una de las causas principales de las pérdidas fuertes de colonias. En España, la evidencia es más compleja y las investigaciones sugieren que en algunos casos podría haber sido la causa principal de la muerte generalizada de colonias.
Sea cual fuere la explicación, es evidente que la eliminación del estrés causado por Nosema puede ayudar a mantener la supervivencia de las colonias.
Nosema apis y Nosema ceranae son organismos microsporáneos parasíticos que causan la enfermedad denominada nosemiosis, además de disentería, en la abeja melífera. El grupo Microspora está compuesto por organismos unicelulares que forman esporas. Como no son visibles a simple vista, para apreciarlas es necesario examinarlas bajo microscopio.
Identificación de Nosemiosis
Cómo se propaga la Nosemiosis
Tratamiento de Nosemiosis
Identificación de Nosemiosis
La nosemiosis es muy difícil de identificar. Aunque las abejas infectadas por nosema no parecen, en su aspecto externo, diferentes de las no infectadas, las colonias afectadas de nosemiosis se pueden reconocer por ciertos rasgos, incluso antes de confirmar la enfermedad mediante análisis microscópico.
La duración de vida de las abejas infectadas puede verse con frecuencia reducida, y la población de estas colonias a menudo disminuye a finales de invierno o comienzo de la primavera. En casos de Nosema ceranae, la muerte de la colonia puede ser incluso más rápida que con Nosema apis pudiendo tomar solo unos cuantos días la búsqueda de forraje se ve especialmente afectada porque a menudo las abejas están demasiado débiles como para regresar de sus vuelos en busca de forraje.
La disentería es un síntoma principal de las abejas infectadas por Nosema apis, pero no es un síntoma de la infección por Nosema ceranae.
La infección por Nosema apis altera el comportamiento de las abejas adultas jóvenes. Dejan de cuidar a sus crías y de atender a la reina más pronto de lo que es normal, y comienzan a buscar forraje y a hacer la guardia de la colmena, como si fuesen abejas de más edad. Esto reduce la provisión de nuevas obreras para las labores de forraje y asimismo disminuye la producción de miel. El período de vida útil y de producción de huevos de las reinas infectadas también se reduce, y en estos casos es frecuente que sobrevenga la sustitución natural de la reina.
La infección por Nosema apis estimula la acumulación excesiva de agua en el cuerpo de las abejas adultas, lo que les causa disentería. La digestión y la producción de jalea real pueden quedar gravemente afectadas. Si las abejas infectadas permanecen dentro de la colmena durante los períodos de bajas temperaturas invernales, partes de la misma colmena, los panales y los cuadros quedarán contaminados con material fecal. Las señales se hacen más evidentes en la primavera, época en que se pueden ver también manchas de líquidos fecales marrón amarillentos en la parte exterior de la colmena, después de los primeros vuelos de limpieza.
Cómo se propaga la Nosemiosis
Cuando las obreras limpian la colmena la infección de nosemiosis puede transferirse entre las mismas y como las labores de limpieza y pulido aumentan rápidamente en intensidad durante la estación primaveral, el nivel de infección de nosemiosis se eleva de manera considerable durante esta época.
Todas las castas de abejas adultas pueden quedar infectadas de nosemiosis, con graves consecuencias para la colonia. Las esporas de Nosema apis, después de ser ingeridas, germinan muy rápidamente (Bailey, 1955) e invaden el intestino medio y las células epiteliales de la abeja. Durante la infección de nosemiosis hay un altísimo número de esporas, a menudo más de 30 millones, que se pueden encontrar en el intestino medio (Bailey and Ball, 1991).
Tratamiento de Nosemiosis
Con el uso de técnicas zootécnicas adecuadas el apicultor puede contribuir a la prevención de la incidencia de nosemiosis. Mientras que los factores causantes de estrés, como la humedad en los apiarios, la falta de nutrientes o las infecciones con otras enfermedades, pueden resultar en la proliferación de la nosemiosis.
Los ensayos con Vita Feed Gold han demostrado que se reducen los números de esporas de Nosema apis y Nosema ceranae al estimular una acumulación controlada y sostenida de colonias.
El producto llamado fumagilina, cuando se da a ingerir en las colonias de abejas melíferas, elimina los efectos de Nosema apis y puede administrarse como profiláctico o como tratamiento de control.
No se conocen otros tratamientos registrados.
Cuestiones en Nosemosis
http://www.sada.org.ar/Boletin-Gaceta/597/Nosemosis.htm
Cuestiones en Nosemosis
(Nota I)
Dr. Gabriel SARLO
Laboratorio de Atrópodos
Universidad Nacional de Mar del Plata
Desde el año 1998 el Laboratorio de Artrópodos perteneciente a la Universidad Nacional de Mar del Plata se encuentra trabajando en el tema Nosemosis con el objetivo de comprender y controlar la dinámica de esta parasitosis.
Todos los años, para esta época empezamos a leer o escuchar la palabra Nosemosis, la cual, como ya bien sabemos, es una enfermedad de la abeja adulta causada por el parásito intracelular Nosema apis (fig. 1).
Diversos artículos tanto científicos como técnicos confluyen en que se trata de una problemática sanitaria opacada por otras (Varroa o Loque), que desvían la atención no solo por ser sus individuos o síntomas visibles sino que su propagación es mucho mas agresiva y por lo tanto, pueden ser extremadamente mas destructivas.
Sin embargo, y sin entrar en detalles, aunque conocemos que causa pérdidas considerables, la dedicación que se le otorga a este parásito en su gran mayoría y a todo nivel, ha sido escasa o nula.
Esta situación generó una desconcertante variedad de manejos, métodos de análisis, medicamentos (caseros o no), cantidad de principio activo, fechas de cura, dosificaciones farmacológicas y formas de administración, que han dado por resultado un justificado desconcierto en el momento de actuar.
Para los que perseguimos a este parásito, esta situación es tan preocupante como el parásito en sí, pues vemos daños irreparables, gastos inútiles y esfuerzos malogrados día a día simplemente por el desconocimiento del paquete de información del cual se dispone.
La información se está transfiriendo a productores de Grupos INTA Cambio Rural bajo la supervisión del Laboratorio de Artrópodos de la UNMdP y con muy buenos resultados, entonces, por qué no aplicarla?
La serie de artículos que aquí se inician pretenden profundizar en algunas cuestiones razonablemente justificadas por la investigación nacional e internacional disponible, de manera que se tengan presentes al momento de decidir las pautas de manejo a aplicar en el apiario.
¿Qué particularidades anátomo-fisiológicas tiene Nosema apis que lo convierte en un persistente patógeno de la abeja adulta?
N. apis, como todo microsporidio, produce durante su ciclo de vida estructuras de resistencia denominadas esporos. Estas particulares estructuras y en especial los esporos de tipo II o esporos de pared gruesa (fig. 2), resisten 6 meses en miel o hasta 12 meses en las heces esperando ser ingeridos por una abeja. Estos tiempos de latencia permiten que estación tras estación un determinado número de esporos perduren (si las condiciones les son propicias) dentro de la colmena como reservorios en cuadros, pisos, entretapas y miel. Un hecho importante es que su resistencia al medio externo ni se asemeja a las esporas de loque americana, por lo que los tratamientos de desinfección son menos radicales.
Figura 2. Fotografía del autor obtenida por microscopía electrónica de transmisión de un esporo de Nosema apis aumentado 7.500 veces.
La otra particularidad reside en que requiere, para realizar su ciclo de vida, no solo de una célula viva que le aporte los compuestos orgánicos para su multiplicación, sino también de que esa célula sea lo suficientemente activa como para que posea una abundante cantidad de estructuras que generen energía (mitocondrias) pues carece de las propias. El grupo de células que mas se ajustan a esta situación en Apis mellifera son las que componen el epitelio ventricular, encargado de producir las abundantes enzimas destinadas a la digestión, motivo aparente de por que es tan específico en cuanto a que no se lo encuentra en otros tejidos (especificidad) y convirtiéndose así en un parásito intracelular específico obligado. Desgraciadamente, a esta abundancia de nutrientes-energía y la simplicidad estructural del parásito se agrega el hecho de que su forma de multiplicación es de carácter asexual (no requiere de encontrarse y cruzarse con otro).
La suma de estas características resulta en una velocidad de multiplicación del tipo exponencial (nx). Si consideramos que a partir de un solo esporo se generan un mínimo de 18 (fig 3) y que se sucedan seis ciclos, se obtiene un número de treinta y cuatro millones de esporos (fig 4), valor de intensidad (número de esporos/ abeja) al cual hemos registrado mortandad de colonias. Debemos aquí tener en cuenta que esto se potencia si el inóculo o número de esporos ingeridos por la abeja es mas de uno .
Si bien este simple cálculo no cumple ajustadamente con la situación de campo, se conoce que una abeja que ingiere una dosis infectiva efectiva, requiere de una semana para que su ventrículo se encuentre totalmente parasitado. La longevidad natural de la abeja durante las situaciones de otoño-invierno favorece que se alcance y en muchos casos se superen dichos valores de intensidad (pico invernal). En estos casos graves, la abeja defeca dentro de la colonia liberando millones de estos esporos (masa infectante), los cuales serán ingeridos en mayor cantidad (inóculo) en las tareas de limpieza a medida que transcurre el tiempo, infectando o reinfectando las abejas.
¿La abeja posee algún tipo de defensa natural ante este parásito?
Hasta la fecha, solo se conoce una barrera que impide la infección de las células ventriculares, la membrana peritrófica (estructura muco-proteica compuesta por varias capas originadas a partir de los procesos de digestión) la cual se encuentra recubriendo y protegiendo el epitelio ventricular.
Este conjunto de capas varía en concordancia con la actividad digestiva de la abeja de modo que a mayor actividad, mayor será el número de capas y, por lo tanto mayor su espesor. Esta característica ofrece cierto grado de resistencia a la infección si la membrana es suficientemente gruesa. De esto surge el hecho de que dependan del estado nutricional de la abeja los problemas que tengamos con Nosema. Visto de otro modo, una abeja con un buen estado nutricional debe ingerir inóculos grandes para que se presente la infección pues su membrana es gruesa. Este hecho influye directamente sobre la tasa de contagio manteniéndola baja y la colonia no se ve comprometida. Desgraciadamente el espesor de esta membrana puede ser afectada por otros sucesos o factores predisponentes .
¿Qué son los factores predisponentes y como actúan en el desarrollo de la Nosemosis?
Los factores predisponentes son aquellos sucesos (climáticos, sanitarios o de manejo) que aislados o en conjunto potencian la infección de la parasitosis y que, cuanto más se extienden en el tiempo, mayor es su efecto. Debemos siempre tener presente que estos factores son dinámicos, cambian de acuerdo a la zona, la época del año y de año a año.
Cualquier situación que genere estrés en la abeja, siempre impactará sobre la membrana peritrófica disminuyendo su espesor, puesto que ésta refleja su estado de vitalidad (actividad metabólica). Si la membrana se afina, la tasa de infección aumenta ya que, cuanto mas fina, menor es la cantidad de esporos a ser ingeridos para alcanzar la dosis infectiva mínima. Es por esta razón que en un determinado momento, un gran número de abejas de una colonia bajo la presión de los factores predisponentes se hagan susceptibles a la masa infectante presente en la colmena ocurriendo así la infección y posterior mortalidad ambas en forma masiva. Esto, junto con el aumento en la masa infectante desencadena el suceso de revisar cámaras espectaculares con 8-9 cuadros de abeja y a la semana solo encontrar 5 o 4.
¿Cuál es el factor predisponente más importante?
Al decir que Nosemosis es una enfermedad multifactorial sostenemos que son múltiples los factores predisponentes, sin embargo son particulares en un apiario los que inciden en el brote.
Para el Sudeste de la Provincia de Buenos Aires hemos registrado como principales los siguientes:
1- Alta infestación de Varroa destructor: como es bien sabido, este ectoparásito se alimenta de hemolinfa. Si la tasa de infestación es alta (superior al 5%) un gran número de abejas emerge debilitada y por tanto, susceptible a la infección. Durante la temporada 2005/6 esperando poder dar una vuelta más de cosecha, se retrasó la aplicación de los acaricidas alcanzando valores de infestación superiores al 16% y, como era de esperar, los problemas de Nosemosis se hicieron presentes.
Ciclo de multiplicación |
Número de organismos a multiplicar |
Número de esporos producidos |
1 |
1 |
18 |
2 |
18 |
324 |
3 |
324 |
5.832 |
4 |
5832 |
104.976 |
5 |
104976 |
1.889.568 |
6 |
1889568 |
34.012.224 |
Figura 4. número de esporos obtenidos a partir de cada ciclo de multiplicación.
2- Clima: es por demás conocido que cuando el conjunto de parámetros climáticos actúan impidiendo los vuelos higiénicos, la masa infectante crece. Sin embargo, esta no es la única forma en que actúan.
Cuando analizamos estos factores por separado, encontramos una alta relación (correlación) con el desarrollo de la parasitosis en alguno de ellos. Por ejemplo, durante el período otoño invierno del año 2005, la humedad relativa ambiente (fig 5) resultó ser el factor predisponente a tener en cuenta, sin embargo, para la situación primaveral no resultó así. En la primavera, condicionan la oferta y recolección de las sustancias nutritivas necesarias para sostener la cría en desarrollo. Sin polen, una nodriza consumirá todas sus reservas grasas y sacrificará las proteínas que formaban parte de su musculatura en afán de segregar jalea, por lo que el factor climático se entrelaza con el factor nutricional y tenemos un pico primaveral. En una zona seca las escasas precipitaciones pueden condicionar el aporte de polen y ocurrir exactamente lo mismo.
3- Manejo: es extensa la lista de situaciones en la que el manejo actúa como factor predisponente, sin embargo, las situaciones que se repiten con mayor frecuencia y generan severas pérdidas en el sudeste de la provincia son:
Ubicación inadecuada de las colonias
Mal uso de los ponchos.
Alimentación o estimulación desbalanceada nutricionalmente.
Situaciones de reservas desbalanceadas o ausentes.
Escaso recambio de cuadros.
Desinfección de material inerte desorganizada o ausente.
Falta de monitoreo.
Tratamientos farmacológicos inadecuados.
Figura 5. Valores medios de intensidad de esporos y humedad relativa ambiente registrados durante el año 2005.
por lo que detenerse a considerar y corregir en este aspecto reduce las posibilidades de tener un brote, tema que trataremos en detalle en la próxima entrega.
Miel filtrada es miel, ultrafiltrada no.
http://www.beeculture.com/storycms/index.cfm?cat=Story&recordID=792
en inglés y debajo español:
![]() |
|||
|

Search Articles



Home | Archives | Text size: Small | Medium | Large |

Current Articles

![]() |
Filtered Honey Is Honey, Ultrafiltered Honey Is No By: National Honey Board National Honey Board |
March 01, 2012 |
The November, 2011, Food Safety News story on honey may have led readers to believe that any honey without pollen is not real honey. This is not true. (Read the story at www.foodsafetynews.com/2011/11/tests-show-most-store-honey-isnt-honey.) According to the United States Standards, honey can be filtered to remove fine particles, pollen grains, air bubbles and other materials found suspended in the honey1. In fact, the U.S. Department of Agriculture gives higher grades for honey that has good clarity. Importantly, honey that has been filtered to meet USDAs grading standards may not have pollen, but it is still honey. Honey is filtered by U.S. packers for various reasons: 1. Many consumers prefer honey that is liquid and stays liquid for a long time. All honey crystallizes eventually. Suspended particles and fine air bubbles in honey contribute to faster crystallization. Filtering helps delay crystallization, helping the honey to remain liquid for a much longer period than unfiltered honey. 2. Many consumers prefer honey to be clear and brilliantly transparent. The presence of fine, suspended material (pollen grains, wax, etc.) and air bubbles results in a cloudy appearance that can detract from the appearance. Filtering is done to give a clear brilliant product desired by consumers. For the filtered style of honey, USDA Grading Standards for Extracted Honey give higher grades for honey that has good clarity. Honey is filtered to remove extraneous solids that remain after the initial raw processing by the beekeeper. In contrast to the filtration methods used to meet USDA grading standards, ultrafiltration is a more complex process that results in a sweetener product. The FDA says this product should not be labeled honey. The article (in Food Safety News) confuses filtration and ultrafiltration, applying FDAs position on ultrafiltered honey to any honey without pollen. The fact is filtered honey may not have pollen, but it is still honey by national standards and is preferred by many consumers. We are all concerned about illegal activities that negatively impact the honey industry, damage the image of honey, or cheat consumers. We support the U.S. Food and Drug Administration in its regulation of honey and oppose any practice that would jeopardize the quality, purity and image of honey. However, the misunderstanding about ultrafiltration has misinformed consumers. Heres what consumers need to know: - Filtered honey is honey produced to meet national standards. Filtration removes floating particles, and sometimes pollen, and keeps the honey liquid longer and improves clarity. - Ultrafiltration produces a sweetener that should not be called honey. - Honey bees make honey from nectar, not pollen. 1For decades, many U.S. honey packers have been filtering raw honey prior to bottling in accordance with USDAs United States Standards for Grades of Extracted Honey (May 23, 1985). According to section 52-1393 of the Standards , Filtered honey is honey of any type defined in these standards that has been filtered to the extent that all or most of the fine particles, pollen grains, air bubbles, or other materials normally found in suspension, have been removed. Section 52.1394 of the Standards also says that Pollen grains in suspension contribute to the lack of clarity in filtered style. |

Bee Culture - ©2006
![]() |
|||
|

Busque artículos



Página principal | Archivos | Talla del texto: Pequeño | Medio | Grande |

Artículos corrientes

![]() |
Miel filtrada es miel, miel ultrafiltrada es no Por: Consejo de la miel nacional Consejo de la miel nacional |
El 01 de marzo de 2012 |
El noviembre de 2011, la Noticia de la Seguridad alimentaria en la miel puede haber llevado a lectores a creer que cualquier miel sin el polen no es la verdadera miel. Esto no es verdad. (Lea la historia en www.foodsafetynews.com/2011/11/tests-show-most-store-honey-isnt-honey. ) Según los Estándares de los Estados Unidos, la miel se puede filtrar para quitar partículas finas, granos del polen, burbujas de aire y otros materiales encontrados suspendidos en el honey1. De hecho, el Ministerio de Agricultura estadounidense da grados más altos para la miel que tiene la claridad buena. Importantemente, la miel que se ha filtrado para encontrar la clasificación del USDA de estándares puede no tener el polen, pero todavía es la miel. La miel es filtrada por empaquetadores estadounidenses por varios motivos: 1. Muchos consumidores prefieren la miel que es el líquido y se queda el líquido mucho tiempo. Toda la miel se cristaliza finalmente. Las partículas suspendidas y las burbujas de aire finas en la miel contribuyen a la cristalización más rápida. La filtración ayuda a retrasar la cristalización, ayudando a la miel a permanecer el líquido durante un período mucho más largo que la miel no filtrada. 2. Muchos consumidores prefieren la miel estar clara y gloriosamente transparente. La presencia del material fino, suspendido (granos del polen, cera, etc.) y burbujas de aire causa un aspecto nublado que puede quitar mérito al aspecto. La filtración se hace para dar un producto brillante claro deseado por consumidores. Para el estilo filtrado de la miel, USDA la Clasificación de Estándares para la Miel Extraída da grados más altos para la miel que tiene la claridad buena. La miel se filtra para quitar sólidos extraños que permanecen después del procesamiento crudo inicial por el apicultor. En contraste con los métodos de la filtración usados para encontrar USDA clasificación de estándares, la ultrafiltración es un proceso más complejo que causa un producto del dulcificante. El FDA dice que este producto no debería ser la miel marcada. El artículo (enNoticias de la Seguridad alimentaria) confunde la filtración y la ultrafiltración, aplicando la posición del FDA en la miel ultrafiltrada a cualquier miel sin el polen. El hecho es la miel filtrada puede no tener el polen, pero todavía es la miel en estándares nacionales y es preferido por muchos consumidores. Todos nos preocupamos por actividades ilegales que negativamente afectan la industria de la miel, dañan la imagen de la miel o engañan a consumidores. Apoyamos la Administración de Alimentos y Fármacos estadounidense en su regulación de la miel y nos oponemos a cualquier práctica que pondría en peligro la calidad, pureza e imagen de la miel. Sin embargo, el malentendido sobre la ultrafiltración ha informado mal a consumidores. Aquí está lo que los consumidores tienen que saber: -La miel filtradaes la miel producida para encontrar estándares nacionales. La filtración quita partículas flotantes, y a veces polen, y guarda el líquido de la miel más largo y mejora la claridad. -La ultrafiltraciónproduce un dulcificante que no se debería llamar la miel. - Las abejas de la miel hacen la miel del néctar, no el polen. 1For décadas, muchos empaquetadores de la miel estadounidenses han estado filtrando la miel cruda antes del embotellamiento de acuerdo con los Estándares de los Estados Unidos del USDA para Grados de la Miel Extraída (el 23 de mayo de 1985). Según el artículo 52-1393 de los Estándares, la miel Filtrada es la miel de cualquier tipo definido en estos estándares que se ha filtrado hasta el punto de que todos o la mayor parte de las partículas finas, granos del polen, burbujas de aire, u otros materiales normalmente encontrados en la suspensión, se han quitado. El artículo 52.1394 de los Estándares también dice que los granos del Polen en la suspensión contribuyen a la carencia de la claridad en el estilo filtrado.
|

Cultura de la abeja - ©2006
Ley de inmundad para apicultores, Virginia USA
Ley que exime a los apicultores de la responsabilidad civil por negligencia ordinaria bajo unas determinadas condiciones, válida para apicultura urbana.
inglés, español
![]() |
|||
|

Search Articles



Home | Archives | Text size: Small | Medium | Large |

Current Articles

![]() |
West Virginia Passes Immunity Law By: Dan O'Hanlon First state to do so. |
September 01, 2010 |
In April of this year, West Virginia became the first state in the nation to pass a law giving beekeepers immunity from civil liability for ordinary negligence. This law came about as a result of strong support by the leadership of both the House and Senate. We are fortunate to have a State Senate President, Earl Ray Tomblin, whose father is a beekeeper. Additionally, House Speaker Richard Thompson was raised by a grandfather who was a beekeeper. The bill passed the House 94-2 and the Senate 34-0. Finally, it helped that the honey bee is our state insect! The law requires that beekeepers register their hives. It also mandated the WV Department of Agriculture to promulgate Best Management Practices [BMP] for beekeepers. After extensive review of the BMPs of many other states, the Department promulgated 14 rules that beekeepers must agree to comply with to receive immunity from civil suits. All beekeepers who abide by these provisions will have absolute civil immunity from ordinary negligence. The rules themselves relate mainly to urban beekeeping and being a good neighbor. They require beekeepers to post a warning sign in every apiary and to limit the number of hives in any one location based on the size of the lot. This varies from no more than four hives on a half-acre lot, to no more than eight hives on a lot of more than an acre. If all the hives are at least 200 feet from all property lines, there is no limit on the number of hives at the apiary site. Hive entrances must face away from neighboring property and the beekeeper must have a six foot barrier if the hives are within 50 feet of the property line. An interesting rule requires the beekeeper to maintain a water source near the colonies at a distance less than the nearest unnatural water supply. This should help keep the bees out of the neighbors bird baths and swimming pools. The rules also prohibit locating a hive within 50 feel of where any animal is tethered or kenneled so they could not escape from stings. The last of the good neighbor rules prohibits opening a hive when neighbors are present in the immediate vicinity. WV beekeepers are strongly encouraged to avoid purchasing queens and bees form areas known to have Africanized honey bees [AHB]. They are also required to replace all queens which head colonies which exhibit such defensive behavior as may be injurious to the general public or domesticated animals. Finally, beekeepers are urged to manage all their hives to prevent swarming. The remaining rules all deal with special conditions such as requiring that bees used for public demonstrations, entertainment or educational purposes be enclosed so as to prevent release in public. Similarly, bees being transported need to be screened to prevent escape, and a caution sign posted at sights where bees are collected prior to shipping. All bees being transported must be secured and netted. The last requirement is that all pesticides and control agents must be discarded properly following label directions. The Department reserved the right to promulgate additional rules in the future if AHB became established in West Virginia, but these rules are something beekeepers can live with for now. Because the legislation allowed the Department to issue emergency rules, they will remain in effect until the end of the next legislative session. During that session, the legislators can add or amend these rules. As you might expect, every beekeepers sees something in the rules that they would have written differently so the danger is that beekeepers will descend on the state capitol demanding their representatives to change this rule or that one to suit their operation. Fortunately, wiser heads are urging all beekeepers not to open Pandoras Box and allow non-beekeeping delegates and senators to begin adding rules that they feel would better regulate bees in West Virginia. After all, the rules are completely voluntary so you can simply run your operation as you see fit, the same as you did before the law was passed. You will still be subject to civil suits, but the choice is yours. The beneficial effects of the law have already been felt by some beekeepers. At our last club meeting, several beekeepers told me they contacted their insurance companies and received significant reductions in the insurance premiums on their beekeeping policies. Beekeepers have written to several other insurance companies as well as to our Insurance Commissioner asking them to give us rate reductions similar to what doctors received on malpractice policies when tort reform lowered their civil liability. West Virginia beekeepers are pleased and proud to be in the first state in the nation to help shield beekeepers from lawsuits. They hope that many other states will follow our lead and protect their beekeepers. A copy of the law and the rules can be found at www.BeeCulture.com/contents/links.cfm. Judge Dan OHanlon is an active member of the West Virginia Beekeepers Association and the Heartland Apicultural Society. |

Bee Culture - ©2006
West Virginia aprueba Ley de Inmunidad Por: Dan O'Hanlon En primer estado para hacerlo. |
01 de septiembre 2010 | |
En abril de este año, West Virginia se convirtió en el primer estado en la nación en aprobar una ley que da inmunidad a los apicultores de la responsabilidad civil por negligencia ordinaria. Esta ley se produjo como resultado de un fuerte apoyo de los dirigentes de la Cámara y el Senado. Tenemos la suerte de tener un presidente del Senado estatal, Earl Ray Tomblin, cuyo padre es un apicultor. Además, la Cámara de Representantes Richard Thompson fue criado por un abuelo que era un apicultor. El proyecto de ley aprobado por la Cámara y el Senado 94-2 34-0. Por último, ayudó a que la abeja de la miel es nuestro insecto del estado! La ley requiere que los apicultores registran sus colmenas. También encomendó al Departamento de Agricultura de Virginia Occidental a promulgar Mejores Prácticas de Gestión [BMP] para los apicultores. Después de una extensa revisión de la BMP de muchos otros estados, el Departamento promulgó 14 normas que los apicultores deben estar de acuerdo en cumplir para recibir la inmunidad de demandas civiles. Todos los apicultores que incumplan estas disposiciones tendrán inmunidad civil absoluta de negligencia ordinaria. Las normas que ellos mismos se refieren principalmente a la apicultura urbana y ser un buen vecino. Requieren a los apicultores a colocar una señal de advertencia en cada apiario y limitar el número de colmenas en un lugar determinado en función del tamaño del lote. Esto varía de no más de cuatro colmenas en un terreno de medio acre, a no más de ocho colmenas en un terreno de más de un acre. Si todas las colmenas por lo menos 200 pies de distancia de las líneas de propiedad, no hay límite en el número de colmenas en el lugar apiario. Entradas de la colmena deben enfrentar fuera de la propiedad vecina y el apicultor debe tener una barrera de dos metros si la urticaria es dentro de 50 pies de la línea de propiedad. Una regla interesante requiere el apicultor para mantener una fuente de agua cerca de las colonias a una distancia menor que el suministro de agua no natural más cercano. Esto debería ayudar a mantener a las abejas de los baños de aves del vecino y piscinas. Las reglas también prohíben la localización de una colmena dentro de 50 sensación de que cualquier animal es atado o kenneled para que no pudieran escapar de las picaduras. La última de las "buenas reglas vecino prohíbe la apertura de una colmena cuando los vecinos se encuentran en las inmediaciones. WV apicultores se les recomienda evitar la compra de reinas y abejas áreas de formulario se sabe que tienen las abejas de miel africanizadas [AHB]. También tienen la obligación de reemplazar todas las reinas que son cabeza de colonias que presentan este tipo de comportamiento de defensa que puedan ser perjudiciales para los animales domésticos o públicos generales. Por último, se insta a los apicultores para gestionar todos sus colmenas para prevenir la enjambrazón. El resto de normas de todo trato con condiciones especiales como la exigencia de que las abejas utilizan para manifestaciones públicas, el entretenimiento o con fines educativos estar encerrados con el fin de evitar la liberación en público. Del mismo modo, las abejas transportadas necesidad de ser controlados para evitar que escape, y una señal de precaución fijado en lugares donde las abejas se recogen antes del envío. Todas las abejas en transporte, deben estar bien sujetos y compensan. El último requisito es que todos los pesticidas y agentes de control deben ser desechados adecuadamente siguiendo las instrucciones de la etiqueta. El Departamento se reserva el derecho de dictar las normas adicionales en el futuro si AHB se estableció en Virginia Occidental, pero estas reglas son algo apicultores pueden vivir por ahora. Debido a que la legislación permite que el Departamento de emitir normas de emergencia, se mantendrá en vigor hasta el final de la próxima sesión legislativa. Durante esa sesión, los legisladores pueden agregar o modificar las presentes bases. Como es de esperar, cada apicultores ve algo en las normas que habrían escrito de forma diferente por lo que el peligro es que los apicultores descenderán en la capital del estado exigiendo a sus representantes a cambiar esta regla, o que uno que se adapte a su operación. Afortunadamente, cabezas más sabias están instando a todos los apicultores de no abrir la caja de Pandora y permitir que los delegados no apicultura y senadores para empezar a añadir reglas que ellos sienten que regular mejor las abejas en West Virginia. Después de todo, las reglas son completamente voluntaria para que pueda simplemente ejecute su operación como mejor le parezca, lo mismo que usted hizo antes de que se aprobara la ley. Usted seguirá siendo objeto de demandas civiles, pero la elección es suya. Los efectos beneficiosos de la ley ya se han dejado sentir por algunos apicultores. En nuestra última reunión del club, varios apicultores me dijeron que se comunicaron con sus compañías de seguros y recibieron importantes reducciones en las primas de seguros sobre sus políticas apícolas. Los apicultores han escrito a varias otras compañías de seguros, así como a nuestro Comisionado de Seguros para pedirles que nos dan reducciones en las tasas similares a lo que los médicos recibidos en las políticas de negligencia cuando la reforma de agravios bajó su responsabilidad civil. Apicultores de Virginia Occidental están contentos y orgullosos de estar en el primer estado en la nación para ayudar a los apicultores de escudo contra demandas. Tienen la esperanza de que muchos otros estados sigan nuestro ejemplo y proteger sus apicultores. Una copia de la ley y las normas se puede encontrar en www.BeeCulture.com / contenido / links.cfm. Juez Dan O'Hanlon es un miembro activo de la Asociación de Apicultores de West Virginia y la Sociedad Apícola Heartland. |

Bee Cultura - © 2006
Dictamen Científico sobre la neurotoxiciad de los neonicotinoides.
inglés: http://www.apinews.com/es/component/k2/item/24136
CEE- DICTAMEN CIENTÍFICO SOBRE LA NEUROTOXICIDAD POTENCIAL DEL ACETAMIPRID Y EL IMIDACLOPRID (NEONICOTINOIDES)
Martes 17 de Diciembre de 2013 12:17 por Analia ManriquezDictamen del día de hoy del Panel Científico/Comité Científico. Por favor, descargue el documento adjunto
Abstract
The European Food Safety Authority asked the Panel on Plant Protection Products (PPR) and their residues to deliver a scientific opinion on the developmental neurotoxicity (DNT) potential of the neonicotinoid insecticides acetamiprid and imidacloprid. An in vitro study (Kimura-Kuroda et al., 2012) suggested that excitation and/or desensitisation of nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) by these compounds might affect developing mammalian nervous systems as occurs with nicotine. To evaluate the DNT potential of acetamiprid and imidacloprid, the PPR Panel scrutinised the open literature, the draft assessments reports and dossiers submitted for approval. The Panel concludes that both compounds may affect neuronal development and function, although several methodological limitations have been identified. Considering the available DNT studies for imidacloprid and acetamiprid, important uncertainties still remain and further in vivo studies following OECD test guideline (TG) 426 are required to robustly characterise a DNT potential and dose-response relationships, particularly for acetamiprid. The Panel considers that current ARfDs may not be protective enough for the possible DNT of acetamiprid and imidacloprid and no reliable conclusion can be drawn as regards the ADI for acetamiprid. More conservative reference values are proposed based on the analysis of the existing toxicological data. However, the current ADI for imidacloprid is considered adequate to protect against its potential developmental neurotoxic effects. Limitations of the in vitro system used by Kimura-Kuroda et al. (2012) prevent its current use as a screening tool in the regulatory arena. The PPR Panel encourages the definition of clear and consistent criteria at EU level to trigger submission of mandatory DNT studies, which could include development of an integrated DNT testing strategy composed of robust, reliable and validated in vitro assays and other alternative methods complementary to the in vivo TG 426 for assessing the DNT potential of substances.
Summary
Following a request from the European Commission, the EFSA Panel on Plant Protection Products and their Residues (PPR Panel) was asked to deliver a scientific opinion on the developmental neurotoxicity (DNT) potential of the neonicotinoid insecticides acetamiprid and imidacloprid.
Acetamiprid and imidacloprid have been evaluated under the criteria of Council Directive 91/414/EEC and approved in Regulation (EU) No 540/2011. In 2012, a paper was published (Kimura-Kuroda et al.) describing in vitro experiments performed with acetamiprid and imidacloprid. It suggested that excitation or desensitisation or both of nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) by these neonicotinoids might affect the developing mammalian nervous system as is known to occur with nicotine.
To evaluate the DNT potential of acetamiprid and imidacloprid, the PPR Panel scrutinised the information available on the two neonicotinoid compounds in the open literature as well as in toxicological assessments for regulatory purposes, including the dossiers submitted for approval within the EU.
The following questions were identified by the European Commission and answered by the PPR Panel:
Q1 Based on the available data, both in the scientific literature and in the toxicological dossier submitted for approval, do acetamiprid and imidacloprid exhibit developmental neurotoxic effects?
- Based on the available data, the PPR Panel concludes that both acetamiprid and imidacloprid show some indications of DNT potential. Evidence of effects on offspring from two developmental neurotoxicity studies for imidacloprid in rats, carried out within the EU and the US-EPA assessment frameworks, respectively, reported decreased pup body weights, reduced motor activity level and changes in dimensions of brain structures (reduction in the thickness of corpus callosum and a decreased width of caudate/putamen). The DNT study for acetamiprid, carried out within the US-EPA assessment framework, showed decreased pup body weights, reduced pup pre-weaning survival and decreased maximum auditory startle response. The Panel therefore concludes that the two neonicotinoid compounds may affect neuronal development and function. However, there are limitations concerning the available evidence due to methodological issues and uncertainties as to whether or not neurotoxic effects in offspring occurred below doses eliciting maternal toxicity.
Q2 Have acetamiprid and imidacloprid been assessed adequately for developmental neurotoxicity and if not, which further information would be required?
- Comprehensive toxicological databases are available for these two neonicotinoids. Toxicological in vivo studies include acute, subacute, subchronic, chronic, mutagenicity, carcinogenicity, reproduction and developmental studies carried out for the hazard characterisation of these compounds within the EU regulatory framework. However, available DNT studies show limitations. Although two DNT studies on imidacloprid essentially showed consistent effects for offspring, the data may not be sufficient for a robust characterisation of dose-response, e.g. for changes in dimensions of brain structures. Regarding the single DNT study performed for acetamiprid, important endpoints such as motor activity or learning and memory, which are expected to be the most sensitive DNT endpoints, could not be adequately assessed. Moreover, there are uncertainties with respect to the conclusion of the study report concerning the No Observed Adverse Effect Level (NOAEL) based on reduced pup auditory startle response. Overall, in the opinion of the Panel, the study can only provide supportive evidence, but is inadequate for a robust characterisation of effects and dose-response of acetamiprid-induced DNT. Thus, the PPR Panel concludes that further good quality in vivo studies following OECD TG 426 are required to more properly characterise a DNT potential as well as associated dose-response relationships, particularly for acetamiprid.
Q3 Do the existing health-based guidance values provide adequate protection against any potential developmental neurotoxicity of acetamiprid and imidacloprid and if not what values would be necessary to provide such protection?
- Based on the indications provided by the available DNT studies and the associated uncertainties in establishment of the corresponding NOAELs, the Panel considers that the current ARfDs may not be protective enough for the possible developmental neurotoxicity of acetamiprid and imidacloprid. The same uncertainties do not allow us to set a reliable ADI for acetamiprid. However, the ADI set for imidacloprid would provide adequate protection against its potential adverse effects on the developing nervous system. Accordingly, more conservative reference values are proposed based on the existing toxicological data.
The PPR Panel recommends that a more conservative NOAEL of 2.5 mg/kg bw per day for acetamiprid should be used as a point of departure for the derivation of ADI, ARfD and AOEL, which should all be set at 0.025 mg/kg bw per day. When new and more reliable DNT data are available, the point of departure can be revised.
As the current ARfD and AOEL for imidacloprid may not be protective enough for potential developmental neurotoxicity of this active substance, the Panel also recommends to conservatively lower these reference values to the same level as the ADI (0.06 mg/kg bw per day).
Q4 Do the approved neonicotinoids need further investigation to clarify the mechanism of action of the nAChRs? Should all neonicotinoids be tested using the in vitro system mentioned in the publication of Kimura-Kuroda et al. (2012)?
- The PPR Panel considers that further research is warranted on the role of nAChRs in neuronal differentiation and maturation to fully understand the potential DNT induced by acetamiprid and imidacloprid. The in vitro system used in the study of Kimura-Kuroda et al. (2012) covers only very limited aspects of brain functions and its limitations currently prevent its use as a tool for screening developmental neurotoxicants in the regulatory arena. In particular, the in vitro system as proposed by this study requires considerable further characterisation and should be investigated to assess its relevance to the in vivo situation. To extend confidence in findings, provision of positive and negative controls and scrutiny of data for reliability and reproducibility are required. Only then should a test based on this system be considered as a possible screening tool for neurotoxicity potential. Moreover, the Panel recommends that further studies should be performed using the culture of other brain structures which also express nAChRs (hippocampus, entorhinal cortex, basal ganglia or thalamus) where the key developmental processes such as neuronal and glial proliferation, migration, differentiation, neurite outgrowth, synaptogenesis, networking, myelination and programmed cell death may be evaluated.
- Based on the overall appraisal of existing data, revised in the context of the present scientific opinion, the PPR Panel considers that in vitro tests currently cannot substitute for in vivo DNT tests. Besides, no in vitro test can be used to date to set health-based reference values. The complexity of neurodevelopmental processes does not allow a proper assessment at the cellular level and behavioural outcomes cannot be assessed by in vitro models. However, in vitro assays may be regarded as complementary to animal testing because they may provide better understanding of the cellular/molecular mechanisms involved in developmental neurotoxicity. As such, in vitro tests could be incorporated into a DNT testing strategy to obtain mechanistic information or for purposes of screening/prioritisation. Following the provision included in section 5.6.2 (Developmental toxicity studies) of the Commission Regulation n. 283/2013 on data requirements for active substances, the PPR Panel encourages the definition of clear and consistent criteria at EU level to trigger submission of mandatory DNT studies, which could include development of an integrated and cost-effective, tiered testing strategy composed of robust, reliable and validated in vitro assays and alternative methods complementary to the in vivo test guideline 426 for assessing the developmental neurotoxicity potential of substances.
FAQ on developmental neurotoxicity potential of acetamiprid and imidacloprid
1. What is developmental neurotoxicity (DNT)?
2. What was EFSA asked to do?
3. Why was this request made now?
4. How did EFSA carry out this evaluation?
5. What are EFSAs main conclusions on whether acetamiprid and imidacloprid exhibit DNT effects?
6. How conclusive is the evidence to support this finding?
7. What is a toxicological reference value?
8. Do the existing toxicological reference values provide adequate protection against any potential developmental neurotoxicity of acetamiprid and imidacloprid?
9. Does EFSA make other recommendations?
1. What is developmental neurotoxicity (DNT)?
Developmental neurotoxicity is any adverse effect on the chemistry, structure or function of the nervous system caused by chemical or physical influence that occurs during development i.e. to a foetus or a young child.
Following a request from the European Commission, EFSAs Panel on Plant Protection Products and their Residues (PPR) assessed the developmental neurotoxicity potential of acetamiprid and imidacloprid.
3. Why was this request made now?
The European Commission made this request after a recently published scientific paper by Kimura and Kuroda[1] suggested that a type of receptor in the brain - known as the nicotinic acetylcholine receptors (nAChRs) - interacts with acetamiprid and imidacloprid. The research concluded exposure to these two compounds may affect the developing mammalian nervous system as is known to occur with nicotine.
4. How did EFSA carry out this evaluation?
The PPR Panel looked at all relevant available data on acetamiprid and imidacloprid contained in the open scientific literature - including the Kimura-Kuroda study. In light of these findings, EFSA also reviewed data previously submitted in applications to Member States as part of EU authorisation of the two pesticides
5. What are EFSAs main conclusions on whether acetamiprid and imidacloprid exhibit DNT effects?
The PPR Panel concludes that both acetamiprid and imidacloprid show some indications of DNT potential. Acetamiprid and imidacloprid may adversely affect the development of neurons the building blocks of the nervous system and the cells that carry messages from the brain to other parts of the body. Consequently, the PPR Panel concluded that exposure to the two neonicotinoids could have the potential to affect some brain functions such as learning and memory.
6. How conclusive is the evidence to support this finding?
EFSA recognises the evidence has limitations and recommends further research be carried out to provide more robust data. However, the PPR Panel said health concerns raised in the review are legitimate.
7. What is a toxicological reference value?
A toxicological reference value provides clear guidance on the level of a substance that all population groups including pregnant women, infants and children - and operators can be exposed to in the short- or long-term without an appreciable risk to their health. An initial benchmark value is established on the basis of toxicological data showing the absence of an adverse effect. This value is then scaled by an uncertainty factor, conventionally of 100, to account for the differences between test animals and humans (factor of 10) and possible differences in sensitivity between humans (another factor of 10). It serves as a reference for comparison with exposures occurring under realistic conditions over the short-or long-term.
In its risk assessment of the developmental neurotoxicity potential of acetamiprid and imidacloprid, the PPR Panel identified three such values for consideration:
- Acute reference dose (ARfD) - the estimated level of a substance that can be ingested over a short time - usually one day without an appreciable health risk.
- Acceptable daily intake (ADI) - the amount of a specific substance in food or drinking water that can be ingested daily over a lifetime without an appreciable health risk.
- Acceptable operator exposure level (AOEL) - the maximum amount of an active substance to which a worker or operator may be exposed to - either through inhalation or by absorption through their skin - without any adverse health effects.
These values are expressed by body weight, usually in milligrams (of the substance) per kilograms of body weight, and per day in the case of repeated exposure.
8. Do the existing toxicological reference values provide adequate protection against any potential developmental neurotoxicity of acetamiprid and imidacloprid?
EFSA concludes that the toxicological reference values for acetamiprid and imidacloprid may not be protective enough and should be reduced to safeguard against developmental neurotoxicity. As a result of its review, EFSA proposes the following changes:
- For aceptamiprid the current ADI and AOEL of 0.07 mg/kg bw per day and the ARfD of 0.1 mg/kg bw should be lowered to 0.025 mg/kg bw (per day);
- For imidacloprid, the current AOEL and ARfD of 0.08mg/kg/bw per day should be lowered to 0.06 mg/kg bw per day. The current ADI for imidacloprid is considered to provide adequate protection against potential developmental neurotoxic effects.
9. Does EFSA make other recommendations?
Yes, the Authority also advises that criteria for the mandatory submission of DNT studies be established as part of the authorisation process in the EU. This could include the development of an integrated DNT testing strategy consisting of a stepped approach that uses laboratory tests on cells (so-called in vitro) in the first instance and progresses to tests on animals (in vivo) if the initial results raised concerns over the DNT- potential of a substance. The PPR Panel advises that all neonicotinoid substances be evaluated as part of this testing strategy.
- Link:
Copyright ® 2010 Apinews | Todos los derechos reservados.
español.
Dictamen del dia de Hoy del Panel Científico / Comité Científico. Por favor, descargue el document adjunto
Abstracto
La Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria solicitó al Grupo Especial sobre productos fitosanitarios (PPR) y sus residuos de emitir un dictamen científico sobre el desarrollo de la neurotoxicidad (DNT) potencial del acetamiprid insecticidas neonicotinoides imidacloprid y. Un estudio in vitro (Kimura-Kuroda et al., 2012) sugirió que la excitación y / o la desensibilización de los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) por estos compuestos podrían afectar el desarrollo de los sistemas nervioso de los mamíferos como ocurre con la nicotina. Para evaluar el potencial de DNT acetamiprid y el imidacloprid, la Comisión técnica escrutó la literatura abierta, los informes y expedientes presentados para su aprobación los proyectos de evaluaciones. El Grupo Especial concluye que ambos compuestos pueden afectar el desarrollo y la función neuronal, aunque se han identificado varias limitaciones metodológicas. Teniendo en cuenta los estudios de DNT disponibles para imidacloprid y el acetamiprid, las incertidumbres siguen siendo importantes, y aún más en los estudios in vivo siguiendo las guías OCDE (TG) 426 se requieren para caracterizar robustamente un potencial de DNT y las relaciones dosis-respuesta, en particular para acetamiprid. El Grupo considera que DRA actuales pueden no ser lo suficientemente protectora para la posible DNT de acetamiprid y el imidacloprid y ninguna conclusión fiable puede extraerse con respecto a la IDA para acetamiprid. Se proponen valores de referencia más conservadores basado en el análisis de los datos toxicológicos existentes. Sin embargo, la IDA actual de imidacloprid se considera adecuada para proteger contra sus posibles efectos neurotóxicos en el desarrollo. Limitaciones del sistema in vitro usado por Kimura-Kuroda et al. (2012) impedir su uso actual como instrumento de cribado en el ámbito normativo. La Comisión técnica alienta la definición de criterios claros y coherentes a nivel de la UE para activar la presentación de estudios de DNT obligatorias, que podrían incluir el desarrollo de una estrategia de ensayo DNT integrado compuesto por ensayos in vitro robustos, fiables y validados en y otros métodos alternativos complementarios a los de in vivo TG 426 para evaluar el potencial de DNT de sustancias.
Resumen
A petición de la Comisión Europea, la Comisión Técnica de los productos fitosanitarios y sus residuos (PPR) del panel fue el encargado de pronunciar un dictamen científico sobre el desarrollo de la neurotoxicidad (DNT) potencial del acetamiprid insecticidas neonicotinoides imidacloprid y.
Acetamiprid y el imidacloprid han sido evaluados bajo los criterios de la Directiva 91/414/CEE del Consejo, y aprobado en el Reglamento (UE) n º 540/2011. En 2012, se publicó un documento (Kimura-Kuroda et al.) Que describe los experimentos in vitro realizados con acetamiprid e imidacloprid. Se sugirió que la excitación o la desensibilización o ambos de los receptores nicotínicos de la acetilcolina (nAChR) por estos neonicotinoides pueden afectar el sistema nervioso de los mamíferos en desarrollo como se sabe que ocurre con la nicotina.
Para evaluar el potencial de DNT acetamiprid y el imidacloprid, la Comisión técnica examinada la información disponible sobre los dos compuestos neonicotinoides en la literatura abierta, así como en las evaluaciones toxicológicas para fines regulatorios, incluyendo los expedientes presentados para su aprobación en la UE.
Las siguientes preguntas fueron identificados por la Comisión Europea y contestadas por la Comisión técnica:
Q1 base a los datos disponibles, tanto en la literatura científica y en el expediente toxicológico presentado para su aprobación, no acetamiprid y el imidacloprid muestran efectos neurotóxicos en el desarrollo?
- Sobre la base de los datos disponibles, la Comisión técnica concluye que tanto acetamiprid y el imidacloprid muestran algunos indicios de potencial de DNT. Evidencia de efectos en la descendencia de dos estudios de neurotoxicidad en el desarrollo de imidacloprid en ratas, realizados dentro de la UE y de los marcos de evaluación del US-EPA, respectivamente, informó una disminución del peso de las crías, el nivel de reducción de la actividad motora y cambios en las dimensiones de las estructuras del cerebro (reducción del el espesor del cuerpo calloso y una anchura disminuida de caudado / putamen). El estudio DNT de acetamiprid, llevada a cabo dentro del marco de evaluación de la US-EPA, mostró disminución del peso corporal de las crías, la reducción de la supervivencia las crías pre-destete y la disminución de la máxima respuesta de sobresalto auditivo. Por consiguiente, el Grupo Especial concluye que los dos compuestos neonicotinoides pueden afectar el desarrollo y la función neuronal. Sin embargo, existen limitaciones en relación con la evidencia disponible debido a cuestiones metodológicas y la incertidumbre en cuanto a si los efectos neurotóxicos en los hijos se dan en menores dosis que provoquen toxicidad materna.
P2 ¿ACETAMIPRID e imidacloprid ha evaluado adecuadamente para la neurotoxicidad del desarrollo y si no, que más información se requiere?
- Bases de datos toxicológicos completos están disponibles para estos dos neonicotinoides. Los estudios toxicológicos in vivo incluyen aguda, subaguda, subcrónica, crónica, mutagenicidad, carcinogenicidad, reproducción y estudios de desarrollo realizados para la caracterización de los peligros de estos compuestos en el marco regulador de la UE. Sin embargo, los estudios disponibles muestran DNT limitaciones. Aunque dos estudios DNT en el imidacloprid mostraron efectos consistentes esencialmente para la descendencia, los datos pueden no ser suficientes para una caracterización robusta de dosis-respuesta, por ejemplo, para cambios en las dimensiones de las estructuras cerebrales. En cuanto al estudio DNT única realizado por acetamiprid, puntos finales importantes, tales como la actividad motora o de aprendizaje y la memoria, que se espera que sean los puntos finales DNT más sensibles, podrían no ser evaluados adecuadamente. Además, existen incertidumbres con respecto a la conclusión del informe del estudio relativo a la no se presentaron efectos adversos (NOAEL) en base a las crías reducida respuesta de sobresalto auditivo. En general, a juicio del Grupo Especial, el estudio sólo puede proporcionar evidencia de apoyo, pero es inadecuada para una caracterización robusta de efectos y dosis-respuesta de la DNT inducida acetamiprid-. Por lo tanto, la Comisión técnica concluye que una mayor calidad en los estudios in vivo después de la OCDE TG 426 son necesarios para caracterizar más adecuadamente el potencial DNT, así como las relaciones dosis-respuesta asociados, particularmente para acetamiprid.
Q3 ¿Los valores de referencia basados en la salud existentes proporcionan una protección adecuada contra cualquier potencial neurotoxicidad en el desarrollo de acetamiprid y el imidacloprid, y si no lo serían necesarios los valores para proporcionar esa protección?
- Con base en las indicaciones proporcionadas por los estudios DNT disponibles y las incertidumbres asociadas en el establecimiento de los NOAEL correspondientes, el Grupo Especial considera que los actuales pueden DRA n ot ser suficiente protección para la posible neurotoxicidad en el desarrollo de acetamiprid y el imidacloprid. Las mismas incertidumbres no permiten que establezcamos una IDA fiable para acetamiprid. Sin embargo, la IDA fijada para imidacloprid podría proporcionar la protección adecuada frente a sus posibles efectos adversos sobre el sistema nervioso en desarrollo. En consecuencia, se proponen valores de referencia más conservadores sobre la base de los datos toxicológicos exis ting.
La Comisión técnica recomienda que un NOAEL más conservadora de 2,5 mg / kg de peso corporal por día para acetamiprid debe ser utilizado como un punto de partida para la derivación de ADI, la DRA y AOEL, que todos deben fijarse en 0,025 mg / kg de peso corporal por día . Cuando se dispone de nuevos y más fiables datos DNT, el punto de partida puede ser revisado.
A medida que la corriente de la DRA y AOEL de imidacloprid puede no ser suficiente para la protección potencial de neurotoxicidad en el desarrollo de esta sustancia activa, el Grupo Especial también recomienda bajar conservadora estos valores de referencia para el mismo nivel que la IDA (0,06 mg / kg de peso corporal por día).
Q4 ¿Necesitan los neonicotinoides aprobados más investigación para aclarar el mecanismo de acción de la R-nic? ¿Deberían todos los neonicotinoides ser probados usando el sistema in vitro se ha mencionado en la publicación de Kimura-Kuroda et al. (2012)?
- La Comisión técnica considera que una investigación más exhaustiva sobre el papel de los R-nic en la diferenciación neuronal y la maduración para comprender plenamente el DNT potencial inducido por acetamiprid e imidacloprid. El sistema in vitro usado en el estudio de Kimura-Kuroda et al. (2012) sólo incluirá aspectos muy limitados de las funciones del cerebro y sus limitaciones en la actualidad prevenir su uso como una herramienta para la detección de los neurotóxicos de desarrollo en el ámbito normativo. En particular, el sistema in vitro tal como se propone en este estudio requiere una considerable caracterización adicional y debe ser investigado para determinar su relevancia para la situación in vivo. Para ampliar la confianza en los resultados, se requiere el suministro de los controles y el escrutinio de los datos para la fiabilidad y reproducibilidad positivos y negativos. Sólo entonces se debe considerar una prueba basada en este sistema como una posible herramienta de evaluación para su posible neurotoxicidad. Por otra parte, el Grupo recomienda que otros estudios deben realizarse utilizando la cultura de otras estructuras cerebrales que también expresan nAChR (hipocampo, la corteza entorrinal, los ganglios basales o el tálamo), donde los procesos de desarrollo clave como neuronal y la proliferación glial, la migración, la diferenciación de neuritas consecuencia, la sinaptogénesis, la creación de redes, la mielinización y la muerte celular programada se pueden evaluar.
- Con base en la evaluación general de los datos existentes, revisada en el contexto del presente dictamen científico, la Comisión técnica considera que las pruebas in vitro actualmente no pueden sustituir a las pruebas in vivo DNT. Además, hay una prueba in vitro puede ser utilizado hasta la fecha para establecer los valores de referencia basados en la salud. La complejidad de los procesos del desarrollo neurológico no permite una evaluación adecuada a nivel celular y resultados del comportamiento no se puede evaluar mediante modelos in vitro. Sin embargo, los ensayos in vitro pueden considerarse como complementaria a las pruebas con animales, ya que pueden proporcionar una mejor comprensión de los mecanismos celulares / moleculares implicados en el desarrollo de neurotoxicidad. Como tal, los ensayos in vitro pueden ser incorporados en una estrategia de ensayo DNT para obtener información sobre el mecanismo o con fines de cribado / priorización. A raíz de la disposición incluida en la sección 5.6.2 ("estudios de toxicidad sobre el desarrollo") del Reglamento n Comisión. 283/2013 sobre los requisitos de datos para las sustancias activas, la Comisión técnica alienta la definición de criterios claros y coherentes a nivel de la UE para activar la presentación de estudios de DNT obligatorias, que podrían incluir el desarrollo de una estrategia de evaluación integrada y rentable, por niveles compuesta por robustos , fiables y validados en ensayos in vitro y otros métodos complementarios para el vivo directrices de la prueba en 426 para evaluar el potencial de neurotoxicidad en el desarrollo de sustancias.
Preguntas más frecuentes sobre el potencial de desarrollo de la neurotoxicidad de acetamiprid y el imidacloprid
1. ¿Qué es el desarrollo de la neurotoxicidad (DNT)?
2. Lo que se le pidió a la EFSA que hacer?
3. ¿Por qué se hizo esta petición ahora?
4. ¿Cómo surgió la EFSA llevar a cabo esta evaluación?
5. ¿Cuáles son las principales conclusiones de la EFSA sobre si los efectos DNT acetamiprid y el imidacloprid exhibición?
6. Cómo concluyente es la evidencia para apoyar esta conclusión?
7. ¿Qué es un valor de referencia toxicológico?
8. ¿Los valores de referencia toxicológicos existentes proporcionan una protección adecuada contra cualquier potencial neurotoxicidad en el desarrollo de acetamiprid y el imidacloprid?
9. ¿Hace EFSA otras recomendaciones?
1. ¿Qué es el desarrollo de la neurotoxicidad (DNT)?
Neurotoxicidad del desarrollo es ningún efecto adverso sobre la química, estructura o función del sistema nervioso causado por la influencia químico o físico que se produce durante el desarrollo es decir, para un feto o un niño pequeño.
2. Lo que se le pidió a la EFSA que hacer?
A petición de la Comisión Europea, Panel de la EFSA sobre productos fitosanitarios y sus residuos (PPR) evaluó el potencial neurotoxicidad en el desarrollo de acetamiprid y el imidacloprid.
3. ¿Por qué se hizo esta petición ahora?
La Comisión Europea hizo esta petición después de un artículo científico publicado recientemente por Kimura y Kuroda [1] sugiere que un tipo de receptor en el cerebro - conocido como los receptores nicotínicos de acetilcolina (nAChR) - interactúa con el acetamiprid y el imidacloprid. La investigación concluyó la exposición a estos dos compuestos puede afectar el sistema nervioso de los mamíferos en desarrollo como se sabe que ocurre con la nicotina.
4. ¿Cómo EFSA llevar a cabo esta evaluación?
La Comisión técnica miró a todos los datos pertinentes disponibles sobre el acetamiprid y el imidacloprid contenidas en la literatura científica abierta - incluyendo el estudio de Kimura-Kuroda. A la luz de estas conclusiones, la EFSA también examinó los datos presentados con anterioridad en aplicaciones a los Estados miembros como parte de la autorización de los dos pesticidas de la UE
5. ¿Cuáles son las principales conclusiones de la EFSA sobre si los efectos DNT acetamiprid y el imidacloprid exhibición?
La Comisión técnica concluye que tanto el acetamiprid y el imidacloprid muestran algunos indicios de potencial de DNT. Acetamiprid y el imidacloprid pueden afectar negativamente al desarrollo de las neuronas - los bloques de construcción del sistema nervioso y las células que transportan mensajes desde el cerebro a otras partes del cuerpo. En consecuencia, la Comisión técnica concluyó que la exposición a los dos neonicotinoides podría tener el potencial de afectar a algunas de las funciones cerebrales, como el aprendizaje y la memoria.
6. Cómo concluyente es la evidencia para apoyar esta conclusión?
EFSA reconoce la evidencia tiene limitaciones y recomienda una mayor investigación se llevará a cabo para proporcionar datos más sólidos. Sin embargo, la Comisión técnica de salud dijo que las preocupaciones planteadas en el examen son legítimas.
7. ¿Qué es un valor de referencia toxicológico?
Un valor de referencia toxicológico proporciona una orientación clara sobre el nivel de una sustancia que todos los grupos de población - incluyendo las mujeres embarazadas, los lactantes y los niños - y los operadores pueden verse expuestos en el corto o largo plazo y sin un riesgo apreciable para la salud. Un valor inicial de referencia se establece sobre la base de los datos toxicológicos que demuestren la ausencia de un efecto adverso. Este valor es entonces escalado por un factor de incertidumbre, convencionalmente de 100, para tener en cuenta las diferencias entre los animales de ensayo y los seres humanos (factor de 10) y las posibles diferencias en la sensibilidad entre los seres humanos (otro factor de 10). Sirve como referencia para la comparación con las exposiciones que ocurren en condiciones realistas en el corto o largo plazo.
En su evaluación del riesgo de la potencial neurotoxicidad en el desarrollo de acetamiprid y el imidacloprid, la Comisión técnica determinó tres de estos valores para su consideración:
- Dosis de referencia aguda (DRA) - el nivel estimado de una sustancia que puede ingerirse en un corto período de tiempo - por lo general uno los días - sin un riesgo apreciable para la salud.
- Ingesta diaria admisible (IDA) - la cantidad de una sustancia específica en alimentos o en el agua potable que se puede ingerir diariamente durante toda la vida sin riesgo apreciable para la salud.
- Nivel de exposición admisible (AOEL) - la cantidad máxima de una sustancia activa a la que un trabajador o un "operador" pueden estar expuestos a - ya sea por inhalación o por absorción a través de la piel - sin efectos adversos para la salud.
Estos valores se expresan por peso corporal, por lo general en miligramos (de la sustancia) por kilogramos de peso corporal, y por día en el caso de la exposición repetida.
8. ¿Los valores de referencia toxicológicos existentes proporcionan una protección adecuada contra cualquier potencial neurotoxicidad en el desarrollo de acetamiprid y el imidacloprid?
EFSA concluye que los valores de referencia toxicológicos de acetamiprid y el imidacloprid pueden no ser lo suficientemente protectora y debe reducirse para proteger contra la neurotoxicidad del desarrollo. Como resultado de su examen, la EFSA propone las siguientes modificaciones:
- Para aceptamiprid - la corriente ADI y los AOEL de 0,07 mg / kg de peso corporal por día y la dosis aguda de referencia de 0,1 mg / kg de peso corporal deben reducirse a 0,025 mg / kg de peso corporal (por día);
- Para imidacloprid, el AOEL actual y la DRA de 0.08mg/kg/bw por día deben reducirse a 0,06 mg / kg de peso corporal por día. La IDA actual de imidacloprid es considerado para ofrecer una protección adecuada contra los efectos neurotóxicos potenciales de desarrollo.
9. ¿Hace EFSA otras recomendaciones?
Sí, la Autoridad también aconseja que los criterios para la presentación obligatoria de los estudios de DNT se establecerán como parte del proceso de autorización en la UE. Esto podría incluir el desarrollo de una estrategia de ensayo DNT integrado que consiste en un enfoque escalonado que utilice las pruebas de laboratorio en las células (los llamados in vitro), en primera instancia y progresa a las pruebas en animales (in vivo) si los resultados iniciales expresaron su preocupación sobre la DNT-potencial de una sustancia. La Comisión técnica asesora que todas las sustancias neonicotinoides ser evaluados como parte de esta estrategia de ensayo.